Уровень | Ученые | Храп может | Новый партнер | Питание школьников | 10.000 | Пневмонии у детей
  Как вырастить сад | Полуночники | Госстандарт |
    

В чем причина депрессии пожилых?

Результаты исследования, опубликованного в августовском номере издания Journal of the American Geriatrics Society, свидетельствуют о том, что в пожилом возрасте повышенная плотность артерий может быть причиной депрессии.

С целью изучения этой гипотезы группой американских ученых, совместно со специалистами из Erasmus Medical Center Rotterdam, Нидерланды, было обследовано 3704 человека в возрасте более 60 лет.

Степень плотности стенок артерий оценивали по эластичности сонной артерии и скорости распространения пульсовой волны на сонной и бедренной артериях. Диагноз "депрессия" устанавливался только на основании экспертной комиссии психиатров, использовавших критерии международной классификации "Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition (DSM-IV)". Выраженность депрессии определяли по специальной шкале.

Результаты исследования свидетельствуют, что существует сильная прямая зависимость между степенью плотности стенок артерий, скоростью распространения пульсовой волны и риском развития депрессии. Так, повышенная плотность артерий увеличивает риск развития депрессии у пожилых на 44%, а изменения скорости распространения пульсовой волны на 48%.

Всякий прочитавший спросит, а в чем именно причина этого феномена? Специалисты объясняют это следующим образом: "Возможно, ассоциация между этими патологиями обусловлена взаимосвязью собственно повышения плотности артерий с атеросклерозом". Также выдвигается предположение о том, что атеросклероз является фактором риска развития депрессии в пожилом возрасте, а собственно симптомы депрессии являются одним из проявлений последующих сердечно-сосудистых заболеваний.


Постоянная ссылка на материал:

В чем причина депрессии пожилых?


В Краснодаре Российский детский фонд безвозмездно выдает глюкометры больным диабетом

Краснодарское краевое отделение Российского детского фонда проводит очередное безвозмездное вручение глюкометров. Преувеличить значение этой акции сложно: многие семьи, в которых есть дети, больные сахарным диабетом инсулинозависимой формы, могли только мечтать об этом маленьком, но таком важном для жизни приборе.

Ведь некоторым он не по карману. Глюкометром измеряется уровень глюкозы в крови. 18 маленьких кубанцев получили в подарок глюкометр с расходными материалами. Теперь Российский детский фонд поможет бороться с недугом еще пятидесяти детям, сообщает газета \Вольная Кубань\.

Постоянная ссылка на материал:

В краснодаре российский детский фонд безвозмездно выдает глюкометры больным диабетом


Материал добавлен пользователем korzun

\n\n

Профилактика инсульта с позиций доказательной медицины. Мета-анализ

Корзун А.И.
Кафедра ВМОТ, ВМедА, СПб, Россия,
E-mail: korzunai@mail.ru

С целью выявления наиболее изученного метода профилактики инсульта с доказанной прогностической эффективностью (в исследованиях по твердым конечным точкам: общая и сердечно-сосудистая смертность, инсульт) нами проведен мета-анализ исследований по профилактике инсульта.

Для мета-анализа нами осуществлен поиск в двух электронных базах данных: PubMed ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ ) и MedLine (http://www.medscape.com/ ). Для поиска использовались ключевые слова: “trial” в комбинации с “stroke” и “meta-analysis” в той же комбинации. Поиск осуществлялся среди всей доступной литературы этих баз данных с 1960 по июнь 2003 года. Все выявленные нами законченные исследования с твердыми конечными точками приведены ниже.

АНТИАГРЕГАНТЫ В ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ИНСУЛЬТА

Исследования Аспирина:

AITIA, 1978г, 319 б-х, снижение риска инсульта и смерти на 30% (Stroke 8, 301 – 318, 1978; Stroke 9, 309 – 318, 1978),

CCS, 1978г, 863 б-х, снижение риска инсульта и смерти на 31% (N Engl J Med 299, 53 – 59, 1978),

AICLA, 1983г, 808 б-х, снижение риска инсульта и смерти на 29% (Stroke 14, 5 – 14, 1983; Presse Med 12, 3049 – 57, 1983),

SPAF I, 1991г, 1 200 б-х, снижение риска инсульта и смерти на 40% (N Engl J Med 1990;322:863-8; Circulation 1991;84:527-39),

SALT, 1991г, 1 360 б-х, снижение смертности на 18% (Lancet 1991;338:1345-9),

UK-TIA, 1991г, 2 435 б-х, снижение риска на 18% (J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991;54:1044-54; Gut 1995;37:509-11),

ACAS, 1995г, 1 662 б-х, снижение риска на 53% (Stroke 1989;20:844-9; JAMA 1995;273:1421-8),

ESPS1, 1998г, 1 306 б-х, снижение риска инсульта и смерти на 33% (J Neurol Sci 1998;154:200-4),

ACE, 1999г, 2 849 б-х, достоверное снижение летальности (Lancet 1999;353:2179-84),

ESPS2, 1999г, 6 602 б-х, аспирин лучше дипиридамола (Acta Neurol Scand 1999;99:54-60; Neurology 1999;53:825-9),

Исследования Клопидогреля:

CAPRIE, 1996г, 19 185 б-х, клопидогрель лучше аспирина на 8,7% (Lancet 1996;348:1329–39; Drug Safety 1999;4:325–35),

ПЕРОРАЛЬНЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ В ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ИНСУЛЬТА

Исследования Варфарина:

EAFT, 1993г, 1 007 б-х, варфарин лучше аспирина (Lancet 1993;342:1255-62; N Engl J Med 1995;333:5-10),

PATAF, 1998г, 729 б-х, достоверное снижение летальности (J Am Coll Cardiol 1998;31 Suppl A:344A),

SPINAF, 1992г, 571 б-х, снижение риска инсульта - 79% (p

Постоянная ссылка на материал:

Профилактика инсульта с позиций доказательной медицины. мета-анализ


Возможности применения азитромицина в комплексном лечении больных уретрогенным хламидийным простатитом

С.В. Суханов, чл.-корр. РАМН, профессор Е.Б. Мазо
Российский государственный медицинский университет


По данным современной литературы, хламидиоз относится к числу самых распространенных инфекционных заболеваний, а в России он занимает второе место после гриппа [5]. В настоящее время урогенитальный хламидиоз является более частой причиной урогенитальных заболеваний, чем гонорея, в связи с чем актуальность этой проблемы в последние годы резко возросла [3]. Считается, что до 56% всех хронических простатитов имеют хламидийную этиологию [12]. Уретрогенные хламидийные простатиты чаще всего протекают в форме хронического катарального воспаления. При небольшой продолжительности заболевания они в целом поддаются лечению, но когда болезнь приобретает затяжной характер, отмечается выраженная резистентность к терапии [2].

Общеизвестно, что будучи внутриклеточным паразитом, Chlamydia trachomatis достаточно трудно поддается лечению [1]. Возможность персистенции данного возбудителя в клетках обусловлена внутриклеточным циклом развития и возможностью внутриклеточной Lтрансформации C. trachomatis [1,4,6,7], в связи с чем специфические антитела не могут воздействовать на ее вегетативную форму [3,7].

Далеко не все антибиотики эффективны в отношении C. trachomatis. Поскольку рассматриваемый возбудитель является внутриклеточным паразитом, выбор препаратов ограничивается теми, которые способны проникать внутрь клетки и создавать там достаточную терапевтическую концентрацию. В настоящее время предпочтение при лечении хламидийной инфекции гениталий отдается антибиотикам группы макролидов [9,11].

Одним из представителей новой подгруппы макролидных антибиотиков азалидов является азитромицин. Благодаря устойчивости в кислой среде и липофильности азитромицин быстро всасывается из желудочнокишечного тракта. Высокие концентрации в тканях (в 1050 раз выше, чем в плазме крови) и длительный период его полувыведения обусловлены низким связыванием с белками плазмы крови, а также способностью азитромицина проникать в эукариотические клетки и концентрироваться в среде с низким рН, окружающей лизосомы. Эта способность азитромицина накапливаться преимущественно в лизосомах особенно важна в лечении больных хламидиозом. Доказано, что фагоциты доставляют азитромицин в места локализации инфекции, где он высвобождается в процессе фагоцитоза. Концентрация азитромицина в очагах инфекции выше, чем в здоровых тканях на 2434% и коррелирует со степенью воспалительного процесса. Несмотря на высокую концентрацию в фагоцитах, азитромицин не угнетает их функцию.

Выведение азитромицина из плазмы крови происходит в два этапа: период полувыведения препарата составляет 1420 ч в интервале от 8 до 24 ч после приема и 41 ч в интервале от 24 до 72 ч, что позволяет применять его однократно в сутки. Помимо этого, азитромицин сохраняется в бактерицидных концентрациях в очаге воспаления в течение 57 дней после приема последней дозы, что позволило разработать короткие курсы лечения.

Целью лечения уретрогенных простатитов является устранение возбудителей, восстановление нормального оттока секрета и функции железы, что возможно лишь при использовании комплексного подхода, включающего, помимо химиотерапии, использование физиотерапевтических и ряда других патогенетических факторов.

Урологическая клиника Российского государственного медицинского университета располагает опытом комплексного лечения 29 больных уретрогенным хламидийным простатитом с использованием азитромицина.

В исследуемой группе возраст больных составил от 19 до 43 лет (в среднем 27,5). Продолжительность симптомов заболевания не превышала 2 мес. Диагноз основывался на характерных жалобах и данных анамнеза, физикального и клиниколабораторного обследования.

Большинство больных предъявляли жалобы на боли и ощущение дискомфорта в промежности, иррадиирующие в мошонку, легкую дизурию и расстройства половой сферы, проявляющиеся в укорочении времени полового акта, преждевременной эякуляции и ослаблении эрекции.

При физикальном осмотре у 7 больных были выявлены скудные слизистые выделения из наружного отверстия уретры, что было расценено, как проявления уретропростатита. У всех больных паховые лимфатические узлы были увеличены и умеренно болезненны при пальпации. При пальцевом ректальном исследовании были отмечены болезненность и пастозность предстательной железы.

Основными лабораторными признаками уретрогенного хламидийного простатита являлись содержание в секрете предстательной железы свыше 10 лейкоцитов в поле зрения и одновременное выявление Chlamydia trachomatis при флюоресцентной микроскопии либо методом полимеразной цепной реакции.

Всем больным назначали азитромицин по следующей схеме: в первый день однократный прием 1 г препарата, далее через день: в третий и пятый дни лечения однократно по 500 мг, в седьмой день 250 мг.

Кроме того, комплекс лечебных мероприятий включал низкоэнергетическую лазеротерапию (трансректальным лазерным аппликатором), лечебный массаж предстательной железы, а также назначение иммунокорректоров (тактивин, декарис), препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, эскузан), витаминов группы В и противогрибковых средств (нистатин).

Контрольное обследование проводили через 10 дней и 1 мес после окончания курса антибактериальной терапии.

Субъективное улучшение состояния было отмечено у 24 больных, что составило 83%. Динамика жалоб до и после лечения представлена в табл. 1. Антибактериальная терапия азитромицином при уретрогенном хламидийном простатите имеет высокий симптоматический эффект: через месяц после окончания антибактериальной терапии 90% больных не предъявляли жалоб на боли и ощущение дискомфорта в промежности. Расстройства мочеиспускания были ликвидированы у всех больных уже к 10 суткам после лечения азитромицином. Вместе с тем расстройства половой сферы были отмечены у 5 из 8 больных, что, однако, могло быть связано и с психосоматической природой половых расстройств при простатите, о чем сообщается в литературе [2].

Результаты физикального обследования больных представлены в табл. 2. Выявление увеличенных и болезненных паховых лимфатических узлов лишь у 28% больных через 1 мес после лечения азитромицином косвенно свидетельствует об эффективности действия препарата на воспалительный процесс в органах малого таза, что подтверждают данные пальцевого ректального исследования. Наконец, полное прекращение слизистых выделений из наружного отверстия уретры уже к 10 суткам после окончания антибактериальной терапии с использованием азитромицина у всех 7 больных, имевших их до лечения, демонстрирует быстрое и эффективное воздействие на течение симптомов хламидийного уретрита.

Эффект элиминации Chlamydia trachomatis оценивали по результатам лабораторного обследования: при отсутствии возбудителя через 1 мес после лечения азитромицином эффект оценивали, как полную элиминацию. При выявлении Chlamydia trachomatis через 1 мес элиминацию считали частичной, а при выявлении через 10 дней – констатировали отсутствие элиминации возбудителя.

Полная элиминация возбудителя достигнута у 21 больного (72%), частичная у 2 (7%), отсутствие элиминации - у 6 пациентов (20%). Полученные данные демонстрируют высокую эффективность элиминации Chlamydia trachomatis при использовании азитромицина: его эффективность (частичная и полная элиминация возбудителя) составила в общей сложности 79%, что сопоставимо с результатами других исследователей [8].

Переносимость азитромицина у всех больных была хорошей, лечение не сопровождалось никакими побочными эффектами.

Таким образом, можно сделать заключение, что азитромицин является эффективным средством для лечения больных уретрогенным хламидийным простатитом. Его действие проявляется как симптоматически, так и в плане элиминации Chlamydia trachomatis.

Уникальные особенности фармакокинетики азитромицина позволяют назначать его однократно в сутки короткими курсами и обеспечивают удобство применения.

Высокая клиниколабораторная эффективность и хорошая переносимость со всей очевидностью подтверждают, что азитромицин является препаратом выбора в лечении хламидийной инфекции.

Постоянная ссылка на материал:

Возможности применения азитромицина в комплексном лечении больных уретрогенным хламидийным простатитом


Генетические аспекты при назначении заместительной гормонотерапии

Тестостерон осуществляет свое биологическое действие на клеточном уровне, непосредственно влияя на андрогеновые рецепторы (АР), либо после превращения в другие активные метаболиты-дегидротестостерон (ДГТ) или эстрадиол.

Было отмечено, что в генах, кодирующих андрогеновые и эстрогеновые рецепторы, а также ферменты, участвующие в метаболизме тестостерона, наблюдается значительный полиморфизм. Этот полиморфизм может проявиться в различных видах биологического ответа на действие Т. В исследованиях была доказана взаимосвязь между генами, кодирующими эстрогеновый рецептор альфа, и ишемической болезнью сердца, как у мужчин, так и у женщин. Некоторые гены андрогенового рецептора и SRD5A2 (ген 5-альфа редуктазы) были ассоциированы с повышенным риском развития рака простаты.

Таким образом, в будущем перед назначением заместительной тестостеронотерапии можно будет учитывать генетический полиморфизм.

A.Tiulpakov, Moscow, Russia, The aging male, Vol 9 (1), March 2006. p58

Постоянная ссылка на материал:

Генетические аспекты при назначении заместительной гормонотерапии


Неужели мы \залечили\ романтику?

В центре внимания ученых - часто выписываемые антидепрессанты, которые влияют на состав веществ в мозге, связанных с депрессией.

Хотя уже давно известно, что антидепрессанты могут оказывать воздействие на половую жизнь человека, последние исследования задают вопрос о том, не влечет ли изменение химического баланса в мозге побочных эффектов, таких как притупление чувств и влияние на глубокую романтическую любовь и длительную привязанность. Конечно, антидепрессанты - это спасительные препараты для людей с депрессией.
Но дело в том, что люди, принимающие антидепрессанты, зачастую не знают об их эмоциональных и физических побочных эффектах и о том, что они могут повлиять на их отношение к любви и браку.

Антидепрессанты "могут подвергнуть опасности ваши чувства", утверждает антрополог Университета Рутгерса Хелен Фишер, которая проводила исследования мозга применительно к проблемам возникновения и развития любовных переживаний. "Вы наносите ущерб механизмам, которые помогают поддерживать чувство романтической любви и глубокой привязанности".

Производители антидепрессантов говорят, что именно депрессия, а не препараты для ее лечения, являются истинной причиной эмоциональных проблем и трудностей в личных отношениях, которые переживают пациенты. "Пациенты, которые страдают от депрессии, не в состоянии принимать решения о партнерах и жизненном выборе, - говорит Джон Плюис, медицинский консультант компании Eli Lilly. - Эти препараты позволяют человеку испытывать нормальные эмоции, когда он оправляется от депрессии". Исследовать связи между депрессией, любовью, сексом и антидепрессантной терапией сложно. Сама депрессия может влиять на отношения и секс. И наоборот, проблемы в отношениях могут провоцировать депрессию. А лекарства для лечения депрессии, как известно, вызывают сексуальные побочные эффекты, которые мешают отношениям, включая отсутствие влечения и проблемы с возбуждением, неспособность достигать оргазм, задержку эякуляции и эректильную дисфункцию.

Отношения между допамином и серотонином в организме сложные, и никто не знает наверняка, как прием антидепрессантов влияет на пациентов, но одно из последствий - "подавление эмоций". В докладе о пациентах, проходящих серотониновую терапию, говорилось, что 80% пациентов сообщили об уменьшении способности плакать, волноваться, злиться и заботиться о чувствах других. "Эти препараты подавляют эмоции и сокращают обсессивно-компульсивное мышление, но это - две главные характеристики романтической любви", - говорит д-р Фишер.

Помимо очевидных сексуальных побочных эффектов и их воздействия на личные отношения, отсутствие секса означает и то, что не происходит выброса ключевых мозговых гормонов, связанных с любовью и длительной привязанностью. Все это может привести к тому, что во время приема антидепрессантов человеку будет очень сложно влюбиться и оставаться влюбленным, подчеркивает Энди Томсон, психиатр медицинской службы для студентов Университета Вирджинии. По словам д-ра Томсона, один молодой пациент, который начал пить антидепрессанты в подростковом возрасте, осознал, что у него не было никаких романтических поползновений только после того, как перестал пить препараты.

Д-р Томсон подчеркивает, что антидепрессанты необходимы многим пациентам, и пациенты по-разному реагируют на препараты. Однако он указывает, что они должны знать, как антидепрессанты могут повлиять на эмоции, сексуальное влечение и отношения. Если вы принимаете антидепрессанты и у вас возникают проблемы в личных отношениях, не "спешите думать, что дело в вас или в отношениях; дело может быть в таблетках", говорит д-р Томсон.

Постоянная ссылка на материал:

Неужели мы залечили романтику?


Грызлов пообещал отправить в отставку Михаила Зурабова

Спикер Госдумы Борис Грызлов официально заявил, что министр здравоохранения и соцразвития Михаил Зурабов будет отправлен в отставку. «Я обещаю, что Зурабов в должности министра не будет», - сказал Грызлов. Как передает «Интерфакс», такое заявление было сделано в администрации Красноярского края. «Если я говорю, я знаю, что говорю», - подчеркнул лидер «Единой России».Сроки, в которые Зурабов будет отправлен в отставку, Грызлов не уточнил.

23 марта Михаил Зурабов выступил в Думе с докладом о положении дел в сфере здравоохранения. Негативную оценку деятельности министра вынесли все думские фракции. Тем не менее, предложение депутатов от КПРФ рассмотреть вопрос об отставке Зурабова было отклонено большинством.

Работа Минздравсоцразвития вновь обсуждалась в Госдуме 4 апреля, и вновь была признана неудовлетворительной. По итогам заседания и в связи с кризисной ситуацией, сложившаяся с дополнительным лекарственным обеспечением,было принято обращение к премьер-министру Михаилу Фрадкову с предложением разделить ведомство Зурабова на два профильных министерства.

Постоянная ссылка на материал:

Грызлов пообещал отправить в отставку михаила зурабова


Увеличение цитотоксической активности доксоpубицина пpи его тpанспоpте в опухолевые клетки с помощью белковых вектоpов

Луценко С. В., Гукасова Н. В., ПосыпановаГ. А., Ажаев А. В., Ажаева Е. В., Фельдман Н. Б.,Севеpин С. Е.

Московский научно-исследовательскийинститут медицинской экологии

Пpоведено исследованиецитотоксической активности (ЦТА) конъюгатаэпидеpмального фактоpа pоста (ЭФP) с доксоpубицином(Дp), полученного с помощью глутаpовогоальдегида в качестве бифункционального pеагента,в отношении культуp опухолевых клетокчеловека линий A431, MCF-7Wt и SKOV3,чувствительных к Дp, и pезистентных линий MCF-7AdrRи SKVLB. Наиболее чувствительной к действиюконъюгата оказалась линия A431, хаpактеpизующаясяособенно высоким содеpжанием pецептоpов ЭФP.Пpи этом ЦТА конъюгата ЭФP-Дp пpевышалаактивность свободного Дp в 20 pаз. ЦТАконъюгата ЭФP-Дp в отношении линий MCF-7Wtи SKOV3 также заметно пpевышала активностьсвободного Дp (в 12,8 и 2 pаза соответственно).Чувствительность pезистентных клеток линийMCF-7AdrR и SKVLB к ДP в пpисутствии конъюгатаЭФP-Дp возpастала в 25 и 34,3 pаза сответственно.С помощью глутаpового альдегида синтезиpовантакже конъюгат с pецептоpсвязывающим фpагментоммолекулы ЭФP следующей последовательности:H-MYIEALDKYACOH (ЭФPфp). Было пpоведено сpавнительноеисследование ЦТА конъюгата ЭФPфp-ДP исвободного Дp в отношении чувствительных(MCF-7Wt) и pезистентных (MCF-7AdrR) к Дpклеточных линий. ЦТА ЭФPфp-Дp вотношении клеток MCF-7Wt пpевышала в 22,7 pазаактивность свободного Дp и в 1,9 pазаактивность ЭФP-Дp. ЦТА конъюгата ЭФPфp-Дpв отношении клеток MCF-7AdrR также пpевышалаактивность Дp (в 42 pаза) и ЭФP-Дp (в 1,7 pаза).Полученные pезультаты позволяют pассматpиватьЭФP и ЭФPфp в качестве пеpспективныхвектоpных молекул для доставки химиотеpапевтическихпpепаpатов к опухолевым клеткам-мишеням. Пpиэтом наиболее высокий уpовень ЦТА вотношении опухолевых клеток достигается пpииспользовании в качестве вектоpа ЭФPфp.

Ключевые слова: эпидеpмальныйфактоp pоста, пептид, доксоpубицин,цитотоксическая активность, опухолевыеклетки.

Российский онкологический журнал №3 2001

Постоянная ссылка на материал:

Увеличение цитотоксической активности доксоpубицина пpи его тpанспоpте в опухолевые клетки с помощью белковых вектоpов


Эпидемия в Чечне: психоз, отравление, или испытания психотропного оружия?

Странное заболевание неизвестной этиологии продолжает распространяться по территории Чеченской Республики. 22 декабря симптомы болезни были зафиксированы у троих детей из расположенного в пригороде Грозного селения Кулары.

Таким образом, таинственная эпидемия вышла за пределы Шелковского района, на территории которого были зафиксированы первые случаи болезни. На данный момент в Чечне зафиксировано 83 случая неизвестного заболевания, абсолютное большинство пострадавших - девочки подросткового возраста и молодые женщины.

По словам Главного санитарного врача Чеченской республики Таисии Мирзоевой, первые пациенты начали поступать в республиканские больницы 15 декабря. Отдельные случаи заболеваний неизвестного происхождения со сходными симптомами наблюдались в Чечне начиная с осени текущего года. Все заболевшие страдают затруднениями дыхания, напоминающими тяжелые приступы астмы, крайне испуганы и психически подавлены. Приступы затрудненного дыхания носят циклический характер.

22 декабря главный врач-нарколог Чеченской республики Муса Дельсаев назвал журналистам предварительный диагноз болезни псевдоастматический синдром психогенной природы. По словам самого Дельсаева, причины столь массового распространения заболевания невротического характера подлежат дальнейшему выяснению. В то же время 23 декабря сотрудники дагестанского бюро судебно-медицинской экспертизы обнародовали результаты анализов крови, взятых у пяти больных детей. По словам дагестанских медиков, в крови больных были обнаружены следы токсического вещества - этиленгликоля.

Версия дагестанских врачей была немедленно поставлена под сомнение совместным консилиумом чеченских и московских медиков, экстренно собранным в Грозном. К мнению врачей присоединились и сотрудники МЧС, в течение нескольких дней проводившие химические анализы почвы, воздуха и воды в районах распространения эпидемии. Анализы не выявили признаков заражения территории Шелковского района и прилегающих к нему территорий какими-либо опасными веществами. Кроме того, в ходе многочисленных обследований пострадавших в медицинских учреждениях Чечни не было выявлено никаких признаков химического или пищевого отравления.

Существует и другое, более жуткое объяснение происходящего: распространение тяжелых симптомов неизвестного происхождения является следствием воздействия неизвестной разновидности психотропного оружия, которое кто-то, якобы, испытывает на мирном населении республики. Последнюю версию активно эксплуатируют интернет-сайты чеченских сепаратистов, однако предположения о диверсии, организованной сепаратистским подпольем для дестабилизации обстановки в Чечне, появлялась и в российских СМИ.

С версией о психотропном оружии или радиационном воздействии плохо согласуются данные о составе заболевших. Неизвестная эпидемия, без сомнения, действует крайне избирательно: абсолютное большинство заболевших составляют девочки 12-14 лет и молодые женщины. Правда, по данным чеченских врачей, среди зарегистрированных больных было несколько мальчиков дошкольного возраста, однако у них симптомы носили менее выраженный характер. В то же время хорошо известно, что радиация и сильнодействующие химические препараты поражают своих жертв независимо от пола и возраста. К тому же, даже обладая самым извращенным воображением, сложно представить себе причины, заставившие кого-либо целенаправленно разрабатывать и применять оружие, избирательно действующее на самую небоеспособную часть населения - женщин и детей - и практически не затрагивающее взрослых мужчин.

Несколько более соответствующим реальности может быть признано отвергнутое большинством врачей предположение об отравлении этиленгликолем - высокотоксичным веществом, широко используемым в современной химической промышленности. На основе этиленгликоля и его соединений изготавливаются антифризы и различные синтетические волокна и ткани. Кроме того, и это особенно важно в данном случае, небольшие количества этиленгликоля часто используются в производстве косметики. С 30-х годов прошлого века мир захлестнула волна отравлений жидкими косметическими препаратами на этиленгликолевой основе, после чего использование этого вещества в косметике было строго ограничено санитарными нормами.

Этиленгликоль - вязкая сиропообразная жидкость без цвета и запаха, обладающая сладковатым вкусом. Этиленгликоль хорошо растворяется в воде и спирте, и сам является хорошим растворителем сложных химических соединений. На этом свойстве и было основано широкое применение этиленгликоля в косметике. Это вещество отличается низкой летучестью, поэтому возможность тяжелого отравления его парами весьма маловероятна, в то же время оно довольно легко проникает в организм человека при длительном контакте с кожными покровами.

Вполне вероятной выглядит версия о том, что на территорию Чечни попала партия кустарно изготовленных косметических средств с недопустимо высоким содержанием вредного вещества, потребителями которых были, естественно, чеченские женщины и девочки-подростки.

С другой стороны, симптомы отравления этиленгликолем хорошо известны медикам и легко выявляются в результате простейших анализов. Одним из признаков отравления является присутствие кристаллов оксалата кальция в моче пациента. То, что происходит с больными чеченскими детьми и женщинами, напоминает симптомы первой стадии отравления, которая сопровождается судорогами и невнятной речью. Однако очень скоро метаболические процессы, запускаемые вредным веществом, приводят к тяжелым нарушениям и отказу ряда жизненно важных органов, в том числе почек и сердца. Столь тяжелых симптомов за несколько недель эпидемии не наблюдалось ни у кого из пострадавших.

Наиболее правдоподобным, хотя и оставляющем почву для дальнейших размышлений, остается, таким образом, диагноз «псевдоастматический синдром», предложенный главным наркологом Чечни доктором Дельсаевым.

Псевдоастматический синдром - частое явление у людей, страдающих депрессией или переживших тяжелую психическую травму. Массовые вспышки псевдоастматического синдрома не раз наблюдались среди населения районов, переживших природные или спровоцированные человеком катастрофы: в армянских городах Спитаке и Ленинакане, разрушенных страшным землетрясением 1988 года, в США после терактов 11 сентября. Чаще всего от этого заболевания истерического характера страдают женщины, отличающиеся большей, по сравнению с мужчинами, психической лабильностью.

Предположения о сугубо психическом характере поразившей Чечню болезни придерживается большая часть чеченских врачей, непосредственно наблюдавших больных. По словам Таисии Мирзоевой, при содержании в одной палате приступ, начинающийся у одной из пациенток, немедленно повторяется у ее соседок, при этом содержание в разных палатах существенно облегчает положение больных. Кроме того, по наблюдениям врачей, общение с психологами помогает больным гораздо лучше, чем направленная на нейтрализацию симптомов болезни медикаментозная терапия.

Без всякого сомнения, реальных причин для заболеваний психогенного характера более чем достаточно в разоренной и разрушенной бесконечной войной республике.

Постоянная ссылка на материал:

Эпидемия в чечне: психоз, отравление, или испытания психотропного оружия?


Остеоартроз: социально-экономическое значение и фармаэкономические аспекты патогенетической терапии

Профессор А.М. Лила
Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования
Д.м.н. О.И. Карпов
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Болезни опорно–двигательного аппарата, к которым относится и остеоартроз, имеют большое социально–экономическое значение из–за их высокой распространенности, частого развития инвалидности больных, особенно старших возрастных групп, а также связанного с этим снижения качества жизни пациентов [4,5].

Остеоартрозом (ОА) страдают около 80% населения в возрасте старше 60 лет, при этом более половины из них имеют те или иные ограничения в движении, а 25% не могут справиться с основными ежедневными жизненными обязанностями. Прогрессирование заболевания, сопровождающееся постоянными болями в пораженных суставах, является причиной нетрудоспособности таких больных, оказывая тем самым тяжелое экономическое и психологическое воздействие не только на пациента, но и на его близких [6]. Наиболее частой причиной снижения работоспособности больных является поражение коленных и тазобедренных суставов.

Остеоартроз характеризуется деструктивными изменениями суставного хряща и субхондральной кости с развитием краевых остеофитов. В нашей стране наиболее широко используется термин «остеоартроз», вместе с тем существуют и другие определения этого заболевания – «остеоартрит», «дегенеративное заболевание суставов», «гипертрофический артрит» и др. [23].

Выделить какую–то одну причину в развитии ОА довольно сложно. Среди значимых факторов риска развития ОА следует отметить возраст пациентов (с возрастом хрящ становится менее эластичным, что существенно увеличивает его подверженность различным повреждениям), избыточную массу тела, наследственную предрасположенность, аномалии развития костно–мышечной системы, в том числе гипермобильность суставов, дисгормональные нарушения, другие заболевания внутренних органов (сахарный диабет, артериальная гипертензия), метаболический синдром и ряд других [8,23,26]. Развитию ОА, в том числе и в молодом возрасте, могут способствовать одномоментные травмы, сопровождающиеся повреждением суставно–связочного аппарата сустава.

Основным и инициальным симптомом ОА являются боли в пораженных суставах, причиной которых может быть реактивный синовит, избыточное давление на субхондральную кость, спазм околосуставных мышц, дегенеративные изменения около– или внутрисуставных связок, развитие остеофитоза и др. Боль – наиболее частый симптом, по поводу которого больной обращается за врачебной помощью; она может быть различной интенсивности, усиливаться при движениях в пораженном суставе и уменьшаться в покое. В начальных стадиях заболевания болевой синдром выражен незначительно, в далекозашедших стадиях ОА боли сохраняются практически постоянно.

Остеоартроз диагностируется на основании характерных клинических данных (болевой синдром, припухлость (дефигурация) пораженного сустава, ограничение амплитуды движений, болезненность при пальпации, крепитация, а в далекозашедших случаях – развитие типичных деформаций суставов с наличием узелков Гебердена и Бушара (при полиостеоартрозе) и др. Вместе с тем очень важными для диагностики ОА являются рентгенологические критерии: сужение суставной щели, наличие остеофитов и субхондральный склероз.

Течение ОА у различных больных весьма вариабельно. Хотя рентгенологические изменения, как правило, прогрессируют, в некоторых случаях состояние больных остается стабильным в течение многих лет. Вместе с тем в подавляющем большинстве случаев только адекватная патогенетическая терапия способствует стабилизации артрозного процесса и предотвращению дальнейшего прогрессирования заболевания.

Необходимо отметить, что начиная со второй половины ХХ века в мире значительно увеличивается популяция людей старше 55 лет, что способствует быстрому увеличению числа пациентов, страдающих ОА. Вместе с тем в последние годы наблюдается тенденция к развитию заболевания у лиц более молодого возраста, что связывается как с глобальным ухудшением экологической обстановки, так и с популяризацией спорта, что приводит к увеличению частоты вторичного остеоартроза из–за возрастающего количества травматических повреждений костей и суставов. Все это подчеркивает актуальность этой патологии не только для медицины, но и общества в целом, так как ревматические болезни являются одними из самых дорогостоящих среди заболеваний внутренних органов.

Экономический ущерб, связанный с патологией костно–мышечной системы, достаточно значимый [20,29]. Так, согласно данным W. Felts и E. Yelin (1989), в США на ревматологических больных приходится 5% всех госпитализаций, 10% всех диагностических и лечебных процедур, а также 9% всех визитов врачей [9]. В Канаде экономическая «нагрузка» заболеваний костно–мышечной системы сопоставима с затратами на лечение онкологических больных [6]. Так, в 1994 году общая стоимость медицинского обеспечения ревматологических больных равнялась 61,4 млрд. канадских долларов, при этом прямые затраты составили 25,6 млрд. долларов (3,4% годового валового продукта), а непрямые – в 2,4 раза больше [1].

Здесь необходимо подчеркнуть, что все экономические затраты на медицинское обеспечение больных подразделяются на три группы: прямые, непрямые и дополнительные. Прямые затраты включают оплату диагностических мероприятий, длительного (иногда – пожизненного) амбулаторного медикаментозного и немедикаментозного лечения, лабораторных и инструментальных исследований, пребывания в стационаре, зарплату участвующего в обследовании, лечении и реабилитации медицинского персонала, а также оплату ряда немедицинских услуг (транспорта, питания и др.) [4,7,28].

Значительные экономические затраты во многих случаях обусловлены так называемыми компенсационными издержками, связанными с необходимостью купирования отрицательных последствий применения того или иного метода лечения. Так, назначение больным ОА нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) нередко приводит к развитию НПВП–гастропатии, что существенно увеличивает стоимость лечения.

Одним из путей оптимизации прямых затрат является изучение фармакоэкономических аспектов терапии. Они включают исследование клинических и экономических преимуществ тех или иных лекарственных препаратов или схем лекарственной терапии, оказывающих воздействие на продолжительность и качество жизни больного. При этом существует необходимость оценки не только того, насколько может улучшиться качество жизни пациента в результате применения той или иной программы лечения, но и за какой период это улучшение происходит [2].

Например, существенное улучшение результатов консервативной терапии ОА в результате использования структурно–модифицирующих (базисных) препаратов положительно сказывается на прямых издержках, так как при дальнейшем прогрессировании заболевания нередко возникает необходимость в выполнении дорогостоящих хирургических методов лечения (эндопротезирование суставов и др.) [15,22,25]. Другое направление в лечении ОА – симптоматическое воздействие с применением «стандартных» НПВП нередко приводит к развитию тяжелых побочных эффектов (язвенное поражение слизистой оболочки желудка, желудочно–кишечные кровотечения и др.), существенно повышающих издержки. В то же время использование НПВП из группы селективных ингибиторов циклооксигеназы–2 несколько удорожает стоимость терапии на первоначальном этапе, однако впоследствии затраты значительно снижаются за счет высокой клинической эффективности препаратов этой группы и значительно меньшего по сравнению со «стандартными» НПВП количества побочных эффектов.

Следующая статья материальных затрат – это непрямые затраты, связанные с непроизведенной продукцией вследствие снижения или утраты трудоспособности пациентов, а нередко – и преждевременным летальным исходом [1,4,20,28]. Так, по данным H.S. Ruchlin и соавт. (1997), общие медицинские затраты в США в 1992 г., связанные с ОА и РА, распределились следующим образом: прямые затраты составили 23,5%, в то время как потерянная в связи с заболеваемостью заработная плата пациентов (непрямые затраты) равнялась 76,5% [21]. При этом необходимо уточнить, что только часть этих потерь зависит собственно от наличия заболевания; вторая составляющая потерь обусловлена другими факторами (пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии и др.) [5,14,18].

Нарушение трудоспособности является одним из наиболее важных социально–экономических факторов ревматических болезней, а с учетом того, что она может наступить уже на ранних стадиях заболевания, становится понятна цена этого для пациента и общества в целом [10,27]. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что снижение зарплаты имеет гораздо большее экономическое влияние на пациента, чем прямые затраты собственно на медицинскую помощь и медикаменты, необходимые для лечения самого заболевания.

Большинство ревматологических больных, утративших трудоспособность, с учетом несовершенной и малобюджетной системы реабилитации в нашей стране очень редко имеют возможность адекватного восстановления утраченных функций. В связи с этим количество инвалидов из–за заболеваний костно–мышечной системы в России постоянно увеличивается и на 1999 г. составило (лица в возрасте 16 лет и старше) более 250 тысяч (это без учета больных, имеющих «бессрочную» инвалидность, так как они не включаются в сводки Государственной медико–социальной экспертизы) [4].

Инвалидность означает неспособность работать и зарабатывать, что приводит, с одной стороны, к снижению производительности труда по стране в целом, а с другой – к резкому падению уровня жизни человека, иногда значительно ниже прожиточного минимума. Больные–инвалиды в связи с ОА испытывают затруднения в передвижении, самообслуживании, ограничения в социальных взаимодействиях, а с повышением степени инвалидности – и в контактах даже с близкими людьми. Согласно данным исследования, проведенного Б. Москалевич (2001), «многие из них живут вне главного русла жизни или даже в определенной общественной изоляции» [3].

Учреждения, занимающиеся лечебной реабилитацией, на практике оказываются малодоступными для больных ОА из–за значительного сокращения в последние годы их количества и высокой стоимости услуг. В результате забота о лечении и реабилитации в большинстве случаев оказывается частной задачей больного и его семьи.

Третью группу расходов в объеме общих материальных затрат составляют т.н. «дополнительные» затраты, которые достаточно сложно рассчитать, т.к. они обусловлены психоэмоциональными переживаниями пациента, физическими и моральными страданиями, возникающими материальными, семейными проблемами, т.е. фактически для больного это «цена» снижения качества жизни [4].

Неспособность трудиться для многих пациентов ОА связана с серьезными психо–социальными нарушениями, требующими использования различных корригирующих методов воздействия. Снижение доходов больных существенно влияет также на течение лечебного и реабилитационного процессов. Больным, попавшим в тяжелое материальное положение, необходима помощь социальных служб, активная психологическая поддержка, формирование более широкой шкалы ценностей с подчинением физических составляющих другим, доступным в настоящее время [11].

Теперь представим конкретные цифры. В Санкт–Петербурге, по данным официальной статистики, в 2002 г. с диагнозом остеоартроз было зарегистрировано 1039 первичных больных трудоспособного возраста, при этом средняя продолжительность одного случая нетрудоспособности составила в среднем 16,8 дней. Таким образом, общее количество дней нетрудоспособности только из–за «первичного» ОА в 2002 г. составило 17455 дней. Много это или мало? Мы сейчас рассмотрим только верхушку айсберга экономических потерь от ОА, основанную на данных официальной статистики, и не будем учитывать собственно стоимость лекарственных препаратов из–за различия в подходах к лечению этого заболевания. При этом необходимо отдавать себе отчет в том, что реальные расходы и общественные потери значительно больше.

Для клинико–экономического анализа мы взяли стоимость выплат по листкам нетрудоспособности, недополученный общественный продукт, стоимость госпитализации. Оплата листков нетрудоспособности обходится в среднем в 2,51 млн. руб. в год. К этой цифре необходимо добавить материальный эквивалент недополученного общественного продукта. Для моделирования этого показателя были взяты следующие отправные точки:

– средняя заработная плата в РФ, по данным Госкомстата, на январь 2003 г. составляла 4234 руб.;

– средний годовой валовой внутренний продукт (ВВП) в РФ на душу населения составил 1800–2300 долл. США, или 155,34–198,49 млрд. долл. США в год;

– один работающий создает в среднем общественного продукта примерно на 5 долл. США в день или 152,5 руб.

Таким образом, из–за болезни только по первичным случаям ОА недополучение общественного продукта в Санкт–Петербурге составило не менее 2,75 млн. руб. в год. Прибавив к этой цифре вышеприведенные исчисленные расходы на оплату больничных листков, получим расходы, связанные с временной нетрудоспособностью – в среднем в 5,26 млн. руб./год.

Согласно официальным статистическим данным, ежегодно в стационарах города больные ОА проводят 30,2 тыс. дней (в 2002 г. было госпитализировано 1866 человек, средняя длительность койко–дня – 16,2). Исходя из средней стоимости койко–дня, определенного системой ОМС, стоимость собственно госпитализации этих больных составляет 4,1 млн. руб./год. При этом полученные цифры нам кажутся явно заниженными, поскольку реальные расходы превышают денежные стандарты Фонда ОМС.

В связи с этим нами смоделирован иной сценарий расходов – исходя из стоимости койко–дня, определенной учреждениями здравоохранения, оказывающими платные медицинские услуги населению. Согласно этим расценкам, стоимость одного койко–дня составляет не менее 500 руб., поэтому по пессимистичному сценарию расходы на госпитализацию составляют не менее 15,1 млн. руб./год. С учетом средних затрат на дополнительные методы исследования в период госпитализации, определенные в 2,2 тыс. руб./чел. (4,11 млн. руб./год на всех госпитализированных), общая сумма расходов на госпитализацию больных ОА в Санкт–Петербурге с учетом необходимой процедуры дисконтирования в 5% в год составляет в среднем 8,6–20,2 млн. руб./год.

Таким образом, приблизительные общие экономические потери, связанные с заболеваемостью ОА в Санкт–Петербурге, рассчитанные нами в модельных исследованиях, составляют почти 3,3–6,1% всего бюджета территориального Фонда ОМС города (табл. 1).

Эти данные еще раз подчеркивают огромную социально–экономическую значимость ОА и предопределяют необходимость ранней диагностики заболевания, внедрения современных технологий лечения и предупреждения прогрессирования болезни. Вместе с тем столь распространенная патология далеко не всегда получает адекватную оценку со стороны общества, причем это характерно не только для России, но и для других стран. Наиболее вероятно, что это связано с отсутствием ургентных ситуаций в течении ОА (как, например, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда и др.), а также своеобразной «привычностью», так как большинство людей старших возрастных групп предъявляют жалобы на суставные боли.

Значимость для общества как самого заболевания, так и мер, направленных на эффективное его предупреждение или лечение уже развившегося ОА, может быть определена при добавлении в экспертные оценки фармакоэкономической составляющей. Этот метод широко используется за рубежом, в нашей стране такие исследования также проводятся, однако существуют объективные трудности с расчетом непрямых и «дополнительных» затрат на лечение таких пациентов.

Кто из нас не сталкивался с проблемой назначения того или иного лекарственного препарата, исходя только из его стоимости? Вместе с тем более объективным является сопоставление стоимости препарата с реальными клиническими результатами терапии, а также с преимуществами того или иного варианта фармакотерапии, так как на практике довольно часто продуманная дорогостоящая схема лечения оказывается более экономичной за счет, например, значительного улучшения качества и продолжительности жизни больного, снижения риска осложнений болезни и т.д.

Комплексное лечение больных ОА включает использование препаратов для купирования болевого синдрома, симптомов реактивного синовита, а также предотвращения дальнейшего прогрессирования дегенеративных процессов в суставном хряще и субхондральной кости. Вместе с тем при планировании долгосрочной терапии необходимо учитывать не только прогнозируемый результат, но и возможные побочные эффекты используемых медикаментозных препаратов.

Большое значение в комплексном лечении ОА имеют нефармакологические методы, к которым относятся образование пациентов (успешно решаемые «Школами ревматологических больных», созданными во многих регионах России), изменение сложившихся двигательных стереотипов, коррекция массы тела, физическая терапия, использование подручных средств и т.д. В частности, в лечении ОА большое значение имеют физические упражнения, в том числе упражнения для укрепления мышц, а также плавание. Обучение правилам поведения в повседневной жизни помогает больным адаптироваться к ограничениям, связанным с нарушением функции суставов.

С целью купирования болевого синдрома на начальных стадиях ОА традиционно используются анальгетики и, в частности, парацетамол в дозе 2–4 г/сутки. При недостаточной эффективности данного препарата и отсутствии явлений синовита возможно назначение трамадола – синтетического анальгетика центрального действия в дозе от 50 до 200 мг/сутки. В группе препаратов «актуальной» противоболевой терапии ОА – нестероидные противовоспалительные средства (НПВП). Многочисленные контролируемые исследования свидетельствуют о достоверно более высокой эффективности НПВП по сравнению с плацебо, поэтому при выборе препарата необходимо учитывать прежде всего их безопасность, влияние на хрящ, а учитывая возраст больных ОА и наличие большого числа сопутствующей патологии, сочетаемость с другими средствами и др. [24].

Вместе с тем использование анальгетиков и НПВП решает только одну сторону проблемы – купирование болевого и воспалительного синдромов у больных ОА. Остановить прогрессирование заболевания возможно лишь при использовании препаратов базисного (структурно–модифицирующего) действия. А так как пациенты должны принимать их в течение длительного времени, то неизбежно встает ряд вопросов.

Во–первых, необходимо использовать наиболее эффективные препараты из этой группы с точки зрения доказательной медицины.

Во–вторых, они должны обладать хорошей переносимостью.

В–третьих, препараты должны приносить максимальный фармакоэкономический эффект.

Развитие препаратов структурно–модифицирующего действия идет по пути создания низкомолекулярных соединений с оптимальными фармакокинетическими возможностями – отличное всасывание, распределение в сустав, высокая тропность к хрящевой ткани и минимальная системная токсичность. Крупномолекулярные экстракты, многококомпонентные составы и нестандартизированные соединения уступили место последнему поколению препаратов.

Так «...наиболее убедительные результаты в отношении потенциального замедления структурного прогрессирования ОА были получены при использовании глюкозамина сульфата... Особенно важно, что во всех достоверных исследованиях, применялся оригинальный глюкозамина сульфат (Дона), отпускаемый по рецептам, а не безрецептурные средства или пищевые добавки» [30].

По данным Кокрановского (Cochrane) обзора, оригинальный глюкозамина сульфат – первый изученный базисный препарат для лечения ОА, обладающий как симптомо–, так и структурно–модифицирующим действием. При этом клиническая программа включала как короткие, так и проспективные исследования, отвечающие критериям доказательной медицины. Все испытания характеризовались высокой качественной мощностью, для оценки применялась шкала Gotzsche [31].

Эффективность симптоматического действия была доказана более чем в 20 клинических исследованиях, в которых участвовало более 6000 больных ОА [13,16,17,19]. В выводах системных обзоров и нескольких мета–анализов препарат имеет хорошую эффективность и переносимость [31]. Долгосрочное действие Доны на эволюцию изменений при ОА доказано в двух клинических исследованиях, которые проводились в течение 3–х лет с участием 414 пациентов, глюкозамина сульфат назначался перорально в дозе 1500 мг однократно. Замедление прогрессирования заболевания было статистически значимым уже на первом году терапии. Авторы также описывают достоверное (р=0,03) уменьшение процента пациентов, у которых увеличивалось количество остеофитов в конце исследования (20% в группе плацебо и 6% в группе с оригинальным глюкозамина сульфатом). [19,30]. Профиль безопасности Доны оценивался по совокупности 12 рандомизированных контролируемых исследований и расценен, как отличный: 7 из 1486 пациентов досрочно выбыли из исследований и только у 48 пациентов возникли побочные эффекты.

Благоприятные результаты клинических исследований нельзя экстраполировать на препараты безрецептурного отпуска и пищевые добавки, не содержащие оригинальный глюкозамина сульфат, производимый Rottapharm (поскольку известно, что содержание и чистота глюкозамина, а также его эффективность варьируют в широких пределах) [31].

Тщательное исследование ряда других современных средств показало, что способность уменьшать выраженность симптомов ОА и препятствовать прогрессии заболевания присуща еще одному действующему веществу – хондроитину сульфату. Так, мета–анализ [12] свидетельствует об эффективности препарата по сравнению с плацебо и НПВП, а также о стабилизирующем влиянии на ширину суставной щели.

В настоящее время начаты исследования, цель которых – сделать выводы о рациональности комбинаций глюкозамина и хондроитина. Кроме того, тщательно изучается роль сульфатного компонента в клинически благоприятном действии глюкозамина сульфата при ОА [31].

На основании клинических данных можно констатировать, что только однокомпонентные препараты – оригинальный глюкозамина сульфат и хондроитина сульфат обладают структурно–модифицирующим действием, при этом они несколько сопоставимы по эффективности и обладают минимальным количеством побочных эффектов, сравнимым с плацебо. С учетом этих сведений имеется возможность провести сравнительный клинико–экономический анализ данных препаратов. Для получения клинически значимых эффектов структурно–модифицирующих препаратов необходимо, как минимум, проведение двух курсов лечения в год в течение двух лет [12, 30]. В таблице 2 представлена сравнительная характеристика курсового лечения оригинальным глюкозамина сульфатом (Дона) и хондроитина сульфатом.

Общие расходы на лечение одного больного в течение 2–х лет составят:

Глюкозамином сульфат (Дона) – 6860 рублей

Хондроитином сульфат – 10140 рублей

Дельта расходов – 3280 рублей. Очевидна фармаэкономическая выгодность лечения глюкозамина сульфатом (Дона). При расчете на 100 больных в случае изменения тактики лечения появляется возможность дополнительно провести терапию еще 47 пациентам ОА. Здесь следует подчеркнуть, что в сложившихся в настоящее время в России условиях, когда значительная часть медицинских услуг и подавляющее количество медикаментов оплачивается пациентами, проблема выбора имеет существенное значение как для больного, так и лечащего врача.

Таким образом, современный подход в терапии ОА предусматривает применение прежде всего лекарственных средств, безопасных при долговременном приеме, способных замедлить прогрессирование ОА как в отношении симптоматических проявлений, так и в отношении структурных изменений тканей сустава. Дальнейшая оптимизация оказания медицинской помощи таким больным и выбор лекарственной терапии должны осуществляться с учетом результатов проводимых научных, клинических, фармакоэпидемиологических, фармакоэкономических и ряда других исследований, а это предполагает радикальные изменения в сознании врачей и больных.

Вместе с тем проблема остеоартроза в целом – не только медицинская, но и социально–экономическая, в комплексном решении которой должны принимать участие различные правительственные и общественные структуры, что и отражено в задачах проводимой в настоящее время в мире Декады болезней костей и суставов.

Постоянная ссылка на материал:

Остеоартроз: социально-экономическое значение и фармаэкономические аспекты патогенетической терапии


Прооперированная девочка не выжила без второй головы

Двухмесячная Ребекка Мартинес, родившаяся со второй головой, умерла через несколько часов после того, как нейрохирурги в Санто-Доминго (Доминиканская республика) объявили о \совершенно успешном\ окончании 11-часовой операции по отделению \лишней\ головы, сросшейся с \основной\ затылками. Об этом сообщила Sky news.

Вторая голова имела свой рот, уши, глаза и недоразвитый мозг и была на самом деле недоразвитым близнецом девочки. ВВС уверяла, что при кормлении девочки молоком эта вторая голова также проявляла подвижность.

Начальник отделения детской нейрохирургии больницы Калифорнийского университета доктор Хорхе Лазарев (Jorge Lazareff), возглавлявший команду врачей, заявлял перед операцией, что вторая голова росла быстрее, чем первая, и скоро второй головной мозг начал бы мешать первому нормально развиваться.

Постоянная ссылка на материал:

Прооперированная девочка не выжила без второй головы


Соевые продукты опасны для беременных!

Новое исследование обнаружило, что употребление сои во время беременности может нарушить нормальное развитие репродуктивных органов и вызвать сексуальную дисфункцию у младенцев мужского пола.

Детеныши крыс мужского пола, чьи матери во время вынашивания употребляли в пищу генистеин (вещество, содержащееся в сое), во взрослом возрасте имели низкий уровень тестостерона в крови и увеличенную простату по сравнению с детенышами тех крыс, которые не употребляли в пищу данное химическое вещество, сообщает HealthScoutNews.

Постоянная ссылка на материал:

Соевые продукты опасны для беременных!


Бедность может приводить к шизофрении

Британские ученые установили связь между шизофренией и бедностью. В ходе исследования специалисты Бристольского университета обнаружили, что дети, растущие в семьях с низким социально-экономическим статусом, имеют в два раза больше шансов страдать этим психическим заболеванием.

На протяжении двух лет команда ученых под руководством Глинн Харрисон (Glynn Harrison) наблюдала за состоянием 168 человек в возрасте от 16 до 64 лет, причем половине из них еще не было 25. Все они являлись уроженцами Ноттингема (Nottingham) и жили там во время исследования.

Для того чтобы оценить влияние социального статуса семьи на развитие шизофрении, ученые определяли, к какому социальному классу принадлежали отцы больных и в каком районе жила их мать. Оказалось, что у пациентов, чьи родители имели низкий социальный статус, вероятность развития шизофрении была выше.

Многие ученые сходятся на мнении, что шизофрения во многом обусловлена наследственностью. Однако эксперты полагают, что есть и другие факторы. В частности, условия развития ребенка и окружающая его обстановка способствуют появлению этого психического заболевания.

Постоянная ссылка на материал:

Бедность может приводить к шизофрении



porno, можно сказать