Уровень | Ученые | Храп может | Новый партнер | Питание школьников | 10.000 | Пневмонии у детей
  Как вырастить сад | Полуночники | Госстандарт |
    

Этим летом в моде будет... СЕКС

Похоже, что сериал \Секс в большом городе\, который с 20 января пойдет и у нас, оказал существенное влияние на последние работы практически всех модных дизайнеров, начиная от Марка Якобса и заканчивая Маноло Блахником. И вот уже Соня Рикель предлагает посетителям своего парижского бутика фаллоимитаторы, а в дорогом супермаркете Liberty люди записываются, чтобы приобрести к Рождеству вибратор от Myla.

Эти факты говорят о том, что ситуация на модном рынке может характеризоваться как неустойчивая, что и подталкивает солидные модные дома к попытке освоить незнакомые ранее сегменты рынка.

Что из этого вышло? Популярнейший секс-шоп Ann Summers объявил о 65%-ном снижении цен перед Рождеством.

Естественно, что все модные дома, будучи новичками на рынке секс-индустрии, позорно отстали, а сеть Ann Summers со своими хитами - вибратором "Безумный кролик", гелем наслаждения и вибратором "Шагозаурус" получила невероятную прибыль.

Глава Ann Summers Жаклин Колд объясняет успех своей компании тем, что "люди готовы тратить деньги, когда речь идет о наслаждении".

Текст: Cutty Sark

Постоянная ссылка на материал:

Этим летом в моде будет... секс


Брокколи и перец \ чили\ спасают от рака

Брокколи и красный перец \чили\ замедляют рост раковых клеток в организме и способны предотвращать онкологические заболевания. К такому выоводу пришли исследователи из Питтсбургского университета, сообщает 20 апреля агентство новостей Reuters.

Эти овощи в особенности полезны при панкреатите и раке яичников.

Упомянутые исследования подтверждают давно замеченный врачами-практиками факт: люди, которые едят много овощей и фруктов, меньше склонны к онкологическим заболеваниям.

Постоянная ссылка на материал:

Брокколи и перец чили спасают от рака


Аутизм и шизофрения имеют общие причины

По предположению голландской исследовательницы Annemie Ploeger, шизофрения и аутизм могут иметь одинаковый механизм развития. Annemie Ploeger, которая специализируется в области психологии развития, проанализировала большое количество литературы и выяснила, что при этих психических расстройствах часто встречаются пороки развития, формирующиеся в первый месяц беременности.

Примечательно, что у аутистов и пациентов с шизофренией часто встречаются, например, оттопыренные уши и неправильно развитые пальцы. Есть и различия: для аутистов характерны большой объем черепа, нарушения в работе кишечника. Исходя из этого, Ploeger предполагает, что два заболевания имеют одну и ту же первопричину. Если ошибка происходит на очень раннем этапе, в одном случае развивается аутизм, в другом – шизофрения.

По данным исследовательницы, в период с 20-го по 40-й день после оплодотворения эмбрион крайне чувствителен к любым воздействиям. В этот период также закладываются самые важные органы, а разные части организмы сильно связаны друг с другом. Если что-то идет не так в одной части тела, это сказывается и на развитие других частей.

Так как у людей, страдающих аутизмом и шизофренией, часто встречаются физические дефекты, связанные с ранним нарушением развития органов, исследовательница заключила, что эти психические расстройства возникают из-за сбоя, происходящего в ранний период беременности.
Давно известно, что вредные привычки у беременной женщины повышают риск рождения ребенка с аутизмом или шизофренией. При этом гипотеза о раннем периоде беременности как о самом критическом выдвинута впервые.

Annemie Ploeger использовала всю научную литературу, связанную с ранним периодом развития эмбриона. К примеру, она проанализировала данные об использовании беременными женщинами софтенола. Софтенол – это лекарство против утренней тошноты, которое назначали беременным женщинам в 60-е и 70-е годы. Позже стало ясно, что лекарство приводит к рождению больных детей. Дети-аутисты рождались в 4% случаев использования софтенола, тогда как в популяции этот риск составляет всего 0,1%. Женщины могли точно указать, на каком сроке они начали принимать препарат. У тех, кто принимал его между 20 и 24 днями после зачатия, риск рождения ребенка-аутиста был самым большим.
Annemie Ploeger советует женщинам избегать опасных для будущего ребенка привычек и внешних факторов, например, курения, приема лекарств и чрезмерных стрессов, еще до наступления беременности. «К тому моменту, когда вы узнаете о беременности, вредные факторы уже смогут повлиять на развитие ребенка, поэтому начинать вести здоровый образ жизни нужно гораздо раньше», - говорит Ploeger.

По материалам Medical News Today.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянная ссылка на материал:

Аутизм и шизофрения имеют общие причины


Лечение головной боли у детей

В. М. Студеникин
Доктор медицинских наук, профессор, РАМН, ГУ НЦЗД РАМН

Головная боль (цефалгия) у детей наблюдается достаточно часто и может служить основным, а то и единственным симптомом более чем 50 различных заболеваний. Цефалгия — это любые неприятные ощущения, возникающие в области от бровей до затылка (термин является производным от греческих слов cephal — мозг и algos — боль).

Известно, что головной болью (ГБ) страдают 80% взрослых европейцев. Можно предположить, что среди детей распространенность цефалгий примерно аналогична. До 7-летнего возраста у 75% пациентов отмечается головная боль по типу мигрени; тем не менее наиболее распространенный тип цефалгии — это головная боль напряжения [1, 2].

Классификацией Международного общества головной боли предусматриваются следующие цефалгии: мигрень; ГБ напряжения; кластерная (пучковая) ГБ и хроническая пароксизмальная гемикрания; ГБ, не связанная со структурным поражением мозга; ГБ вследствие травмы головы; ГБ вследствие сосудистых заболеваний; ГБ вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний; ГБ вследствие приема некоторых веществ или их отмены; ГБ вследствие внемозговых инфекций; ГБ вследствие метаболических нарушений; головная или лицевая боль вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, а также других лицевых или черепных структур; краниальные невралгии, боли при патологии нервных стволов и деафферентационные боли; неклассифицируемая ГБ [3]. Все эти виды цефалгии могут отмечаться и у детей, хотя на практике чаще встречаются мигрень, головная боль напряжения и кластерная (пучковая) головная боль.

В целом в этиопатогенезе цефалгии источниками боли могут служить участки твердой мозговой оболочки; артерии основания мозга и внутричерепные артерии; ткани, покрывающие череп; нервы (среди них черепные нервы — тройничный, языкоглоточный, блуждающий, а также первый и второй шейные спинномозговые корешки) [1]. Морфо-функциональной основой периферического отдела системы, ответственной за болевую чувствительность, являются тройничный нерв и ядро его спинномозгового пути. Болевыми рецепторами обладают твердая мозговая оболочка и крупные кровеносные сосуды, а также чувствительные окончания волокон второго шейного корешка спинного мозга. Описанные системы формируют различные варианты головной боли [4].

Головная боль может вызываться интракраниальными поражениями, такими как субдуральные и внутримозговые гематомы, субарахноидальные кровоизлияния, тромбозы, артериовенозные мальформации, абсцесс мозга, менингит, энцефалит, васкулит, обструктивная гидроцефалия, состояние после люмбальной пункции, ишемическое нарушение мозгового кровообращения, растяжение или воспаление крупных внутричерепных сосудов, повреждения твердой оболочки основания мозга и чувствительных черепных нервов. Из экстракраниальных причин головная боль вызывается синуситами, повреждениями шейного отдела позвоночника, синдромом височно-нижнечелюстного сустава, гигантоклеточным артериитом, глаукомой, нейропатией зрительного нерва и заболеваниями зубов. Существуют также «общие» причины головной боли: лихорадка, вирусемия, гипоксия, гиперкапния, артериальная гипертония, аллергия, анемия, а также действие сосудорасширяющих веществ (нитритов, угарного газа и т. д.) [5].

Ниже рассматриваются патофизиологические особенности трех основных разновидностей головной боли у пациентов детского возраста, поскольку именно этими особенностями обусловлены различные подходы к лечению.

Мигрень. Для классической мигрени характерны две фазы приступа: в первой фазе возникает сосудистый спазм, вызывающий церебральную ишемию и различные очаговые симптомы, запускающие приступ; во второй фазе (транскраниальной и экстракраниальной вазодилатации) начинается пульсирующая ГБ, которая распределяется в области иннервации тройничного нерва и верхних цервикальных корешков [6]. При мигрени с аурой в механизме развития ГБ задействована пароксизмальная деполяризация нейронов коры головного мозга. В первой фазе приступа в области затылочного полюса мозга наблюдается распространяющаяся со скоростью 2 мм в минуту корковая депрессия. В области распространения волны возникают глубокие изменения ионного распределения, приводящие к снижению уровня мозгового кровотока. Церебральная ишемия является результатом констрикции артериол. Наиболее характерный признак классической мигрени — общая гиповолемия в задней части мозга [7]. ГБ вызывается воздействием распространяющейся депрессии на волокна тройничного нерва на мозговых оболочках, при этом высвобождаются вазоактивный кишечный пептид, вещество Р и некоторые другие пептиды [8]. Факторы, запускающие механизм распространяющейся кортикальной депрессии, весьма многочисленны. Среди них любые нарушения гомеостаза калия, генетическая предрасположенность, стрессы, алиментарные факторы, а также высвобождение вазоактивных пептидов из тригемино-васкулярной системы.

При простой мигрени (без ауры) отсутствуют значимые изменения мозгового кровотока, а сами механизмы ее развития труднообъяснимы [9]. Помимо сосудистых изменений (характерных для классической мигрени), при простой мигрени отмечаются нарушения метаболизма и концентрации нейротрансмиттеров (серотонина и его метаболитов).

Причиной развития мигрени могут служить простагландин Е1, тирамин или фенилэтиламин (два последних амина содержатся в шоколаде и сыре) [10].

Головная боль напряжения. Ранее считалось, что этот вид головной боли — прямое следствие повторных сокращений мышц шеи и висков, приводящих к локальной ишемии этих структур. В последние годы рассматривают ряд других звеньев патогенеза, включая задействованность «триггерных» точек некоторых мышц (трапециевидной, грудинно-ключично-сосцевидной, подзатылочной, височной и др.), сдавление сосудов спазмированной мышцей с венозным застоем, распространение боли на височную, околоушную и затылочную области вследствие дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, нарушение смыкания зубов верхней и нижней челюстей и т. д.

Кластерная (пучковая) головная боль. Патогенез болезни пока мало изучен и не вполне ясен, хотя известно, что при этом типе ГБ в наружной яремной вене отмечается повышение содержания некоторых болевых пептидов (кальцитонин генсвязанного и интестинального пептида). Вследствие этого предполагается нейрогенное происхождение кластерной головной боли с активацией чувствительных волокон тройничного нерва. Определенную роль могут играть дефект хеморецепторов каротидных телец на стороне боли, а также нарушения секреции отдельных гуморальных факторов (мелатонин, кортизол, тестостерон, β-эндорфин, β-липопротеин, пролактин).

Симптоматика головной боли. В каждом конкретном случае симптомы головной боли определяются типом имеющейся цефалгии. Ниже приводятся особенности различных видов хронической и рецидивирующей головной боли по ряду показателей (характеру, локализации, длительности приступа, периодичности, сопутствующим симптомам). Простая мигрень: характер ГБ — пульсирующий; локализация — одно- или двусторонняя; длительность приступа — 6-48 часов; периодичность — спорадические приступы (до нескольких раз в месяц); сопутствующие симптомы — тошнота, рвота, недомогание, светобоязнь. Классическая мигрень: характер ГБ — пульсирующий; локализация — односторонняя; длительность приступа — 3-12 часов; периодичность — спорадические приступы (до нескольких раз в месяц); сопутствующие симптомы — зрительная аура, тошнота, рвота, недомогание, светобоязнь. Лицевая мигрень: характер ГБ — тупая или пульсирующая; локализация — односторонняя, в нижней половине лица; длительность приступа — 6-48 часов; периодичность — спорадические приступы; сопутствующие симптомы — тошнота, рвота. Кластерная головная боль (гистаминовая цефалгия Хортона): характер ГБ — острая, сверлящая; локализация — односторонняя (преимущественно в области глазницы); длительность приступа — 15-20 минут; периодичность — периоды ежедневных приступов чередуются с длительными ремиссиями; сопутствующие симптомы — на стороне боли могут отмечаться слезотечение, гиперемия лица, заложенность носа и симптом Горнера. Психогенная головная боль: характер ГБ — тупая, сжимающая; локализация — диффузная двусторонняя; длительность приступа — часто постоянная; периодичность — часто постоянная; сопутствующие симптомы — депрессия, тревожность. Невралгия тройничного нерва: характер боли — стреляющая; локализация — в зоне иннервации тройничного нерва; длительность приступа — кратковременная (15-60 секунд); периодичность — много раз в день; сопутствующие симптомы — выявляются триггерные зоны. Атипичная лицевая боль: характер ГБ — тупая, локализация — одно- или двусторонняя, длительность приступа — часто постоянная; периодичность — часто постоянная; сопутствующие симптомы — депрессия, иногда психоз. Головная боль при синуситах: характер ГБ — тупая или острая; локализация — одно- или двусторонняя, в области придаточной пазухи; длительность приступа — варьирует; периодичность — спорадическая или постоянная; сопутствующие симптомы — выделения из носа [11].

Диагностика. Конкретный диагноз у детей устанавливается преимущественно на основании клинических признаков и вышеупомянутых критериев цефалгических синдромов. Помощь в диагностике могут оказать так называемые дневники головной боли, некоторые лабораторные и инструментальные исследования (рентгенография черепа, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга, ЭЭГ, транскраниальное допплерографическое исследование сосудов головного мозга). Важным диагностическим мероприятием является консультация окулиста, а при подозрении на наличие у пациента депрессии требуется консультация детского психиатра.

Диагноз «мигрень» обычно устанавливают на основании собранного анамнеза, при этом каких-либо выраженных изменений при тщательном физикальном, неврологическом и офтальмологическом осмотрах выявить не удается. Диагностика большинства других цефалгических синдромов осуществляется с использованием аналогичного алгоритма.

Подходы к лечению головной боли

Далеко не все средства, используемые при лечении ГБ у взрослых, могут применяться в педиатрической практике вследствие возрастных ограничений. Классическим примером служит анальгин (метамизол натрия), который в мировой практике не назначается детям до 14-летнего возраста (в РФ — до 6 лет). Другим средством, применять которое у пациентов до 16-летнего возраста следует с осторожностью, является ненаркотический анальгетик напроксен (наликсан).

Ниже перечислим современные подходы к лечению трех основных цефалгических синдромов — мигрени, кластерной головной боли и головной боли напряжения.

Лечение мигрени. Профилактическое лечение проводят только при рецидивирующих цефалгиях, устойчивых к используемым средствам неотложной терапии [5]. Мигренозные приступы подлежат лечению только тогда, когда речь идет о часто повторяющихся тяжелых приступах, мешающих активной жизни ребенка [12]. В ряде случаев приходится рассчитывать лишь на частичный эффект, хотя назначение вазоконстрикторов типа эрготамина и/или кофеина при первых симптомах приступа может помочь его купировать (в РФ широко употребляется препарат кофетамин, сочетающий оба упомянутых компонента). Его назначают детям старше 10 лет двукратно, с интервалом 30 минут, по 1 таблетке на прием (в каждой таблетке 0,1 г кофеина и 0,001 г эрготамина тартрата). Назначение простых (ненаркотических) анальгетиков (парацетамола и др.) зачастую оказывается не менее эффективным.

При остром приступе мигрени режимные моменты должны сочетаться с приемом анальгетиков: отдых ребенка в постели (в темной комнате) и прием парацетамола или ацетилсалициловой кислоты. Последняя в педиатрии используется с осторожностью (у детей до 2 лет — только по жизненным показаниям) во избежание развития синдрома Рея [13]. Именно парацетамол (в дозе 15 мг/кг/сутки) — наиболее эффективное и безопасное средство, назначаемое при мигренозных приступах умеренной и сильной выраженности. Ацетилсалициловая кислота эффективна лишь при легких приступах [14]. Другие препараты для лечения сильных приступов — напроксен, ибупрофен, фенацетин или кофеин (отдельно или в сочетании с другими лекарственными средствами).

Для детей старше 10 лет препаратом выбора считается эрготамин. Его назначают перорально в самом начале приступа (доза зависит от используемой лекарственной формы, продолжительность курса лечения не должна превышать 7 дней). Препарат противопоказан детям, у которых в констрикторной фазе приступа отмечается гемианопсия или гемипарез.

Фенацетин, как и парацетамол, относится к ненаркотическим анальгетикам. Применяется 2-3 раза в день в сочетании с такими средствами, как анальгин (с учетом возраста), кофеин и др. Его использование ограничено из-за наличия побочных эффектов (аллергических реакций, «фенацетинового» нефрита, метгемоглобинемии, анемии и т. д.) [15]. Фенацетин назначают из расчета (разовая доза) 0,15 г — для 3-4-летних пациентов, 0,2 г — для детей 5-6 лет, 0,25 г — для 7-9-летних и 0,25-0,3 г — для 10-14-летних детей (для пациентов до 1 года — по 0,025-0,05 г, до 2 лет — по 0,1 г на прием). В РФ фенацетин выпускается преимущественно в таблетках, содержащих по 0,25 г собственно фенацетина и ацетилсалициловой кислоты, 0,05 г кофеина). Фенацетин входит в состав комбинированных средств (асфена, кофицила, новомигрофена, пиркофена, седальгина, цитрамона и т. д.).

Ибупрофен (бруфен) — нестероидное противовоспалительное средство (НПВС). Детям назначается из расчета 20-40 мг/кг/cутки (3-4 раза в день, per os или ректально) [13].

Напроксен — еще одно НПВС, назначаемое детям в возрасте до 5 лет из расчета 2,5-5 мг/кг/сутки в 1-3 приема (продолжительность лечебного курса — до 14 дней), а пациентам старше 5-летнего возраста — в дозе 10 мг/кг/сутки [16].

Кофеин — психомоторный стимулятор, используется в комбинации с другими лекарственными веществами (анальгетиками и т. д.). Детям старше 2 лет (до этого возраста препарат не назначают) кофеин дозируют по 0,03-0,075 г на прием (2-3 раза в день). Кофеин входит в состав комбинированных таблеток (кофетамина, аскофена, новомигрофена, кофицила, пирамеина, цитрамона и др.).

Суматриптан (селективный агонист 5-НТ1-рецепторов) эффективен при лечении мигренозных приступов у взрослых. Однако при лечении детей с мигренью суматриптан не обладает какими-либо преимуществами по сравнению с ибупрофеном [17].

Профилактическое лечение. Пропранолол детям назначают внутрь в начальной дозе 0,5-1,0 мг/кг/сутки 2 раза в день, поддерживающая доза — 2-4 мг/кг/сутки. При наличии сердечной недостаточности или бронхоспазма препарат не применяется [13, 16].

Флунаризин — блокатор кальциевых каналов. Детям с весом до 40 кг назначается в дозе 5 мг 1 раз в сутки. Остальным категориям детей флунаризин назначают так же, как взрослым (по 20 мг 1 раз в первые 2 недели профилактического лечения, затем по 5-10 мг/сутки в 1-2 приема) [13].

Антиконвульсанты класса фенобарбитала или вальпроевой кислоты в ряде случаев позволяют предотвратить приступ, но назначаются только при часто повторяющихся приступах. Дозировки для обоих антиконвульсантов подбирают индивидуально (под контролем врача).

Трициклические антидепрессанты (амитриптилин и др.) редко используются для профилактики мигрени (чаще эти препараты применяются при головной боли напряжения).

Симптоматические средства. При тошноте и рвоте применяется метоклопрамид (церукал, реглан) в дозе 0,5 мг/кг (внутривенно, внутримышечно или внутрь). В этом случае также используют хлорпромазин (нейролептик из группы фенотиазиновых производных) и прохлорперазин [5].

Хлорпромазин. Для достижения быстрого эффекта можно использовать до 3 возрастных доз препарата (внутривенно) через каждые 15 минут. При парентеральном введении у детей старше года разовая доза составляет 250-500 мкг/кг (максимальная доза у детей в возрасте до 5 лет или с массой тела до 23 кг достигает 49 мг/кг/сутки, а в возрасте 5-12 лет или с массой тела 23-46 кг — 75 мг/кг/сутки). При приеме внутрь пациентам в возрасте 1-5 лет препарат назначают в суточной дозе 500 мкг/кг (каждые 4-6 часов), детям старше 5 лет — от 1/3 до 1/2 дозы взрослого (разовая доза для взрослых составляет 10-100 мг, суточная — 25-600 мг). Максимальная доза для детей до 5 лет при приеме внутрь — 40 мг в сутки, для пациентов старше 5 лет — 75 мг в сутки [16].

Немедикаментозные методы лечения мигрени

Диетотерапия. Поскольку пищевая аллергия нередко играет роль пускового фактора мигрени и у детей, рекомендуется исключать из рациона ребенка, страдающего мигренью, ряд продуктов (молоко, сыр, яйца, шоколад, апельсины, изделия из пшеничной и ржаной муки, помидоры и т. д.) [18]. Следует избегать продуктов с такими пищевыми добавками, как глутаминат натрия и нитриты [19].

Среди других немедикаментозных подходов к профилактическому лечению мигрени следует упомянуть занятия ушу, каратэ, йогой, тренинговую систему «биологической обратной связи», иглорефлексотерапию.

Лечение кластерной головной боли. В терапии острых приступов заболевания широко используется суматриптан. Менее эффективными средствами считаются НПВС и производные эрготамина. Вдыхание чистого кислорода также входит в число лечебных мероприятий при развитии приступов кластерной головной боли (ингаляции 100%-ного кислорода).

Профилактическое лечение пучковой головной боли предусматривает назначение β-адреноблокаторов (пропранолола и др.), карбамазепина, препаратов лития, а также преднизолона (курсом продолжительностью не более 5 дней) и блокаторов кальциевых каналов (верапамила) [20]. Дозировка пропранолола приведена выше.

Карбамазепин (тегретол, финлепсин) — антиконвульсант (производное иминостильбена). Средняя суточная доза препарата (внутрь) составляет 20 мг/ кг/сутки (в среднем у детей до года — 0,1-0,2 г, 1-5 лет — 0,2-0,4 г, 5-10 лет — 0,4-0,6 г, 10-15 лет — 0,6-1,0 г/сутки) [15].

Из препаратов лития чаще используется лития карбонат (контемнол, седалит). Это нормотимическое средство принимают во время еды, запивая его водой или молоком. При этом контролируют содержание в крови лития, поддерживая его концентрацию 0,5-1,0 ммоль/л. При дозе лития карбоната, составляющей 1,0 г/сутки, нормализации концентрации лития следует ожидать через 10-14 дней. Курс профилактической монотерапии препаратами лития карбоната должен составлять не менее 6 месяцев [13].

Преднизолон. При необходимости в первые дни лечения этот кортикостероидный гормон назначают (per os) из расчета 1-1,5 мг/кг массы тела/сутки, затем дозу уменьшают и препарат отменяют [16].

Верапамил (изоптин, феноптин) — блокатор кальциевых канальцев. Принимается внутрь во время или сразу после еды (в 2-3 приема). Препарат запивают достаточным количеством жидкости. Для детей в возрасте 1-15 лет дозировка составляет 0,1-0,3 мкг/кг/сутки (разовая доза не более 2-5 мг) [13, 16].

Лечение головной боли напряжения. При данном заболевании ведущая роль принадлежит лечению НПВС. Кроме того, может использоваться комбинация НПВС с диазепамом (седуксеном, реланиумом). Последний назначают (при приеме внутрь) в следующей разовой дозировке: 1-3 года — 0,001 г, 3-7 лет — 0,002 г, 7 лет и более — 0,003-0,005 г [13].

Тизанидин (сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, широко используемый в терапии ГБ напряжения у взрослых. Опыт его применения у детей ограничен [16].

Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин). Независимо от возраста и пути введения (внутрь, внутримышечно, внутривенно) амитриптилин назначают с 0,05-0,075 г/сутки, постепенно увеличивая дозу на 0,025-0,05 г до достижения эффекта [15]. Имипрамин (мелипрамин, имизин) детям назначают начиная с 0,01 г 1 раз в день, постепенно (в течение 10 дней) дозу увеличивают до 0,02 г детям 1-7 лет, до 0,02-0,05 г — детям 8-14-летнего возраста (пациентам старше 14 лет — до 0,05 г и более в день).

Постоянная ссылка на материал:

Лечение головной боли у детей


Иммунитет человека можно выключить

Американские ученые нашли способ на время \отключить\ иммунную систему человека. Это открытие должно решить проблему отторжения донорских органов, когда иммунная система, принимая трансплантат за врага, начинает его атаковать. Решение, как это часто бывает, подсказала природа.

В человеческом организме есть специальные клетки, которые подавляют активность иммунной системы. Это особая разновидность T-лимфоцитов, известная как T-супрессоры. Ученые из Колумбийского Университета Нью-Йорка, решили взять методы работы этих клеток на вооружение.

Исследователи, работавшие под руководством доктора Никоул Сюциу-Фока (Nicole Suciu-Foca), обнаружили, что в присутствии T-супрессоров на поверхности моноцитов и дендритических клеток, относящиеся к иммунной системе, появлялось много белков ILT3 и ILT4, которые блокируют их активность.

По словам авторов работы, эти белки делают клетки иммунной системы более толерантными, то есть "терпимыми" к чужеродным веществам. Высокий уровень этих белков был обнаружен и у людей, получивших донорской сердце и перенесших послеоперационный период без отторжения.

Как пояснили авторы работы в статье, появившейся в электронной версии журнала Nature Immunology в воскресенье, результаты пересадки органов можно значительно улучшить, если предварительно обрабатывать их ILT3 и ILT4. Кроме того, открытие может помочь с лечением многих болезней.

Например, иммунную систему нужно ослаблять при лечении таких аутоиммунных заболеваний как ревматоидный артрит или рассеянный склероз. В других случаях, например, при тяжелых инфекциях, было бы полезно заблокировать действие белков, чтобы усилить иммунный ответ.

Постоянная ссылка на материал:

Иммунитет человека можно выключить


Плохой начальник загонит вас в могилу

Те, кто работает под управлением некомпетентного руководителя, имеют больше шансов на развитие у них серьезных сердечных заболеваний.

Таковы выводы исследования, проведенного психологами Каролинского института в Стокгольме.

Зависимость между плохим руководством и риском заработать инфаркт повышается в соответствии с ростом стажа сотрудника, отмечается в исследовании.

Психологи подчеркивают, что отличие плохого начальника от хорошего заключается не только в профессиональных навыках и знании предмета, но и в лидерских качествах.

Постоянная ссылка на материал:

Плохой начальник загонит вас в могилу


Мутации передаются через поколения

Английским ученым удалось показать, что мутации, вызванные радиационным излучением, были обнаружены в третьем поколении лабораторных мышей. В статье, опубликованной в последнем номере Proceedings of the National Academy of Sciences, впервые продемонстрировано наследование мутаций, вызванных радиацией, от одного поколения к другому.

Предыдущие исследования, проведенные среди семей, пострадавших во время ядерной бомбардировки Хиросимы и аварии на ЧАЭС, не выявили наследования мутаций.

В эксперименте ученые подвергали облучению рентгеновскими лучами группу мышей-самцов двух разных линий. После этого ученые скрещивали облученных самцов с необлученными самками и определяли уровень мутаций у их потомства. Было показано, что как дети, так и внуки облученных самцов несли изменения в последовательности ДНК и демонстрировали более высокий уровень мутаций по сравнению с мышами дикого типа.

Ученые полагают, что факт наследования мутаций вызывает определенные опасения, поскольку это может увеличить риск развития рака или других заболеваний.

У людей генетическое разнообразие гораздо выше, чем у мышей, используемых в эксперименте. Поэтому то, что наследование мутаций у людей до сих пор не обнаружено, не означает, что его нет. По мнению ученых, картирование человеческого генома может помочь обнаружить наследуемые мутации.

Постоянная ссылка на материал:

Мутации передаются через поколения


Стартовал проект описания всех мутаций человеческого генома

На конференции в Мельбурне (Австралия) участники Проекта вариабельности человеческого генома (Human Variome Project Meeting) решили начать создание базы данных по всем мутациям генов человека, сообщает New Scientist.

Ученым предстоит огромная работа. В настоящее время науке известно около 100 тысяч генных мутаций, приводящих к болезням различной степени тяжести. Это, по оценкам специалистов, лишь 5% всех таких мутаций генома человека. Пока не решена проблема финансирования. Для осуществления проекта, по оценкам организаторов, в ближайшие 5 лет потребуется 60 миллионов долларов. Компания Google заявила, что готова частично спонсировать исследования.

Постоянная ссылка на материал:

Стартовал проект описания всех мутаций человеческого генома


Американские власти изымают из продажи эфедринсодержащие пищевые добавки

Служба маршалов при Минюсте США приступила к изъятию из продажи пищевых добавок, содержащих алкалоиды эфедрина.

Эти добавки производятся частной фармкомпанией Hi-Tech Pharmaceuticals, расположенной в штате Джорджия. Алкалоиды эфедрина запрещены в США с 2004 г. По словам представителя FDA, эти вещества являются стимуляторами, подобными адреналину, и их применение может негативно повлиять на функциональное состояние сердечной мышцы. Изымаемые пищевые добавки продаются под торговыми наименованиями Lipodrene, Stimerex-ES и Betadrene. Они распространяются, в основном, через Интернет. Также изымается и сырье для производства опасных добавок. По оценкам FDA, общая стоимость изъятых пищевых добавок может составить до 3 млн долл. США.

Постоянная ссылка на материал:

Американские власти изымают из продажи эфедринсодержащие пищевые добавки


Развитым странам угрожает резкий рост заболеваемости раком легких, связанный с увеличением количества курящих молодых людей.

Такое заявление сделал Десмонд Кэрни, профессор Университетского колледжа в Дублине и генеральный секретарь Международной ассоциации по изучению рака легких.

Кэрни подчеркнул, что еще двадцать лет назад рак легких в основном поражал пожилых мужчин, но в настоящее время болезнь резко молодеет и распространяется среди женщин. По словам ирландского онколога, девяносто пять процентов случаев гибели от онкологических заболеваний легких вызваны табачным дымом. Согласно медицинской статистике, лишь тринадцать процентов больных подобными формами рака живут более пяти лет после установления диагноза.

Постоянная ссылка на материал:

Развитым странам угрожает резкий рост заболеваемости раком легких, связанный с увеличением количества курящих молодых людей.


Найден способ излечения гепатита С, диагностированного на ранней стадии

Исследование германских ученых показало, что Интерферон А, примененный на ранней стадии заболевания гепатитом С - сразу после появления первых симптомов болезни - уничтожает все следы присутствия вируса в организме, т.е. эффективность лечения приближается к 100%.

К сожалению, применять такой метод лечения удастся не часто. Гепатит С очень трудно идентифицируется на ранней стадии. Начальные симптомы подобны проявлениям легкой простуды: боль в мышцах, плохой аппетит. Однако для тех, кто начнет лечение в течение первых 2-3 месяцев после инфицирования, Интерферон А дает возможность вылечиться с вероятностью практически 100%.

Результаты исследования показывают необычайную важность ранней диагностики гепатита С. Поскольку средств лечения этого заболевания на более поздних стадиях пока не существует, болезнь принимает хронический характер и ведет к циррозу и раку печени.

М.Борисова

(По материалам Ananova.com)



Постоянная ссылка на материал:

Найден способ излечения гепатита с, диагностированного на ранней стадии


E-mail помогает бороться со стрессом

В США проведено первое исследование, посвященное исследованию психологического воздействия электронной почты на человека, передает \Интерфакс\.

Специалисты Техасского университета опросили студентов, которые в электронных посланиях описывают свои переживания. Выяснилось, что они чувствуют себя намного лучше, чем те люди, кто никогда не говорят о своих чувствах по e-mail.

По словам психолога Эрины Браун, составление электронного письма положительно сказывается на психологическом состоянии человека, помогая ему бороться со стрессом. А это, в свою очередь, благотворно влияет на здоровье.

Постоянная ссылка на материал:

E-mail помогает бороться со стрессом


Коррекция липидных нарушений у больных артериальной гипертонией

К.м.н. А.А. Лякишев
РКНПК МЗ РФ, Москва


Артериальная гипертония представляет собой распространенное хроническое заболевание, осложняющееся такими поражениями сосудистой системы, как инфаркт миокарда, инсульт, аневризмы крупных артерий, сердечная и почечная недостаточность, микроваскулярные нарушения. В клинических и эпидемиологических исследованиях давно установлена связь атеросклероза и артериальной гипертонии, которая рассматривается, как один из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца (ИБС). Иногда гиперлипидемия и гипертония являются следствиями заболеваний почек. Среди нелеченных больных артериальной гипертонией частота гиперхолестеринемии >240 мг/дл составляет 40%, с другой стороны, до половины лиц с повышенным уровнем холестерина (ХС) в крови имеют систолическую и диастолическую гипертонию і140/90 мм рт.ст. [1–4]. Одним из наиболее значимых исследований, показавших связь между уровнем общего ХС крови и сердечно–сосудистой смертностью больных артериальной гипертонией, является Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) [5]. Его результаты свидетельствуют о том, что чем выше уровень ХС у пациентов с артериальной гипертонией, тем выше сердечно–сосудистая смертность. Вместе с тем при одном и том же уровне ХС смертность больных в связи с ИБС была в 3–4 раза выше при наличии артериальной гипертонии в сравнении с лицами без гипертонии. По данным этого исследования, важное прогностическое значение в отношении заболеваемости и смертности в связи с ИБС у больных артериальной гипертонией имеет также снижение ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Уменьшение ХС ЛПВП <0,9 ммоль/л сопровождалось 4–кратным увеличением риска смертности в связи с ИБС.

Для многих больных артериальной гипертонией, особенно пожилого возраста, характерно наличие множественных факторов риска, составляющих основу так называемого метаболического синдрома повышение ХС, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ), глюкозы и инсулина, ожирение висцерального типа, снижение ЛПВП, резистентность к инсулину [68]. В настоящее время гиперинсулинемия рассматривается, как независимый фактор риска развития ИБС [9]. Резистентность к инсулину состояние, при котором снижена способность инсулина осуществлять свои биологические эффекты. Если у таких лиц концентрация инсулина в крови не повышается до патологического уровня, необходимого для компенсации этого дефекта, необходимой стимуляции транспорта глюкозы в мышцы и жировую ткань, подавления печеночной продукции глюкозы, то развивается гипергликемия и сахарный диабет.

В связи с этим больных с артериальной гипертонией и гиперлипидемией относят к группе лиц с высоким риском развития сосудистых осложнений и рекомендуют применение гиполипидеми ческих средств, если концентрация общего ХС в сыворотке крови остается выше 6,5 ммоль/л на фоне гиполипидемической диеты [10, 11].

В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что гиполипидемическая терапия снижает риск таких осложнений атеросклероза, как коронарная смерть, инфаркт миокарда, стенокардия и ишемический инсульт. Это стало возможным благодаря разработке и внедрению в практику нового класса гиполипидемических препаратов ингибиторов 3гидрокси3метилглутарил коэнзим А (ГМГ КоА) редуктазы, называемых статинами [1215].

Так, в исследовании 4S по вторичной профилактике ИБС, продолжавшемся в среднем 5,4 года, в результате лечения симвастатином коронарная смертность снизилась на 42%, общая смертность на 30%, частота основных коронарных событий уменьшилась на 34%. Среди 4444 больных 26% имели артериальную гипертонию. Благоприятный эффект лечения наблюдался независимо от исходного уровня ХС, пола и возраста больных [12]. Снижение общей и сердечнососудистой смертности в этом исследовании не сопровождалось увеличением смертности от заболеваний, не связанных с атеросклерозом.

В последние годы показано, что статины, кроме гиполипидемического действия, обладают плеотропным эффектом, положительно влияя на морфологическое и функциональное состояние сосудистой стенки у больных атеросклерозом и артериальной гипертонией. Благоприятные результаты лечения статинами могут быть связаны со стабилизацией атеросклеротических бляшек, уменьшением их наклонности к разрыву. С другой стороны, выраженный гиполипидемический эффект, вызываемый статинами, сопровождается улучшением эндотелиальной функции, уменьшением наклонности коронарных артерий к спастическим реакциям [16, 17].

P. Chan и соавт. [18] изучали влияние лечения правастатином (15 мг/сут) на уровень инсулина в крови больных артериальной гипертонией (n=96) и смешанной гиперлипидемией (средний уровень ХС 6,47 ммоль/л, ТГ 3,39 ммоль/л). Через 12 месяцев лечения концентрация ХС достоверно снизилась на 25%, ХС ЛПНП на 32% и ТГ на 11%, ХС ЛПВП повысился на 9%. При этом концентрация инсулина в крови натощак снизилась с 89,0 до 61,5 пкмоль/л (на 31%, p<0,05). Снижение уровня инсулина в крови наблюдалось, несмотря на сопутствующее лечение блокаторамиbадренергических рецепторов и диуретиками.

Артериальная гипертония является наиболее мощным фактором риска развития инсульта. Хотя в патогенезе ИБС и инсульта участвуют много общих факторов риска, вопрос о связи повышенного уровня ХС с инсультом остается дискутабельным [1,2,19,20]. Наблюдения в течение 6 и 12 лет в исследовании MRFIT показали, чтогиперхолестеринемия существенно повышает риск фатального негеморрагического инсульта [5].

В некоторых эпидемиологических исследованиях показано, что ХС не является фактором риска инсульта [2]. Тем более интересными являются данные о снижении риска инсульта под влиянием статинов, тогда как другие гиполипидемические средства таким эффектом не обладают [12,20]. Возможным объяснением являются влияния статинов на цереброваскулярные болезни, не связанные с их действием на уровень ХС. Одним из таких механизмов может быть предполагаемое антигипертензивное действие статинов. С другой стороны, согласно метаанализу, проведенному G. Blauw и соавт. [19], статины не снижают риска фатального инсульта.

Известно, что ряд антигипертензивных препаратов изменяют метаболизм липидов и нередко в неблагоприятную сторону (табл. 1). Так, большинство bадреноблокаторов влияют на метаболизм липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижают активность липопротеинлипазы в скелетных мышцах. В результате содержание ТГ в частицах ЛПОНП и ЛПНП увеличивается, а концентрация ЛПВП снижается. Однако эти нарушения отмечаются в первые месяцы лечения и у большинства больных исчезают в течение первого года, особенно при применении малых доз мочегонных.

При лечении b–блокаторами и диуретиками возрастает резистентность к инсулину [21]. В клинических испытаниях этих препаратов у больных артериальной гипертонией отмечено, что уменьшение риска развития ИБС составило всего 8–14% вместо ожидавшихся 20–25%, что должно было соответствовать достигнутому снижению диастолического артериального давления (АД) на 5–6 мм рт.ст. [22, 23]. Исследование ALLHAT, в котором участвуют более 42000 больных артериальной гипертонией в возрасте старше 55 лет с умеренной гиперхолестеринемией, оценивается влияние амлодипина, лизиноприла, доксазозина в сравнении с хлорталидоном, а также правастатина в сравнении с плацебо в течение 4–8 лет на риск развития инфаркта миокарда, инсульта, общую и сердечно–сосудистую смертность. В январе 2000 г. получен первый результат, оказавшийся совершенно неожиданным [24]. Лечение больных артериальной гипертонией с помощью a–блокатора доксазозина (n=9067) сопровождалось увеличением суммарной частоты сердечно–сосудистых осложнений на 25% (p<0,0001) в сравнении с диуретиком хлорталидоном (n=15268), хотя антигипертензивный эффект двух препаратов был одинаковым. До настоящего исследования можно было отдавать предпочтение a–блокаторам перед мочегонными на том основании, что первые оказывают благоприятное влияние на липидный состав крови (увеличивают концентрацию ХС ЛПВП), а вторые, наоборот, снижают ХС ЛПВП, увеличивают ТГ, нарушают толерантность к глюкозе и вызывают резистентность тканей к инсулину [25]. Норвежский липидолог P. Leren на основании многолетних исследований метаболических эффектов антигипертензивных препаратов в 1992 г. сделал расчеты, согласно которым 3–летнее применение доксазозина должно снижать риск развития ИБС на 15%, а атенолол должен увеличить этот риск на 25% [26]. Однако клинические испытания показали прямо противоположные результаты.

Значительное число больных артериальной гипертонией (43%) вошло в исследование CARE, в котором оценивалось влияние терапии правастатином на частоту возникновения сердечной смерти или инфаркта миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом [13]. В исследование было включено 4159 пациентов, имеющих общий ХС<6,2 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,04,5 ммоль/л, ТГ<4,0 ммоль/л. Терапия правастатином сопровождалась уменьшением риска возникновения осложнений ИБС на 24% (сердечной смерти, инфаркта миокарда, необходимости шунтирования коронарных артерий и баллонной ангиопластики), у больных с артериальной гипертонией относительный риск сосудистых осложнений снизился на 23%.

Учитывая связь между гипертриглицеридемией и возникновением ИБС у больных артериальной гипертонией, медикаментозная терапия рекомендуется при уровне ТГ>4,5 ммоль/л. Целью лечения является достижение концентрации ТГ<2,0 ммоль/л. Данную тактику следует использовать при гипертриглицеридемии у больных артериальной гипертонией, не имеющих ИБС или ее основных факторов риска. При наличии ИБС медикаментозная терапия рекомендована при уровне ТГ>1,7 ммоль/л.

Исследования, связанные с применением статинов у больных артериальной гипертонией, немногочисленны. Имеющиеся данные позволяют сделать вывод о схожести влияния статинов на ХС основных классов липопротеинов и ТГ и об одинаковой частоте возникновения побочных действий при приеме статинов у больных с артериальной гипертонией и нормальным давлением крови. Это суждение подтверждают результаты исследования 4S, согласно которым терапия симвастатином у больных артериальной гипертонией с изолированной гиперхолестеринемией сопровождалась изменениями основных показателей липидного обмена, идентичными тем, которые имели место у больных без гипертонии.

Уже в ранних исследованиях было показано, что первый препарат из группы статинов ловастатин одинаково эффективен по всем липидным параметрам как у нормотензивных лиц, так и у больных артериальной гипертонией [27].

Д.М. Аронов и соавт. [28] проводили лечение флувастатином у 74 больных гипертонической болезнью средней тяжести, имевших повышенные уровни общего ХС (>6,6 ммоль/л) и ХС ЛПНП (>4,1 ммоль/л). К началу лечения флувастатином АД было нормализовано с помощью антагонистов кальция, bадреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в виде монотерапии или комбинированного применения. Через 12 недель лечения флувастатином в дозе 2040 мг в сутки отмечены следующие достоверные изменения липидов крови: снижение общего ХС на 14%, ХС ЛПНП на 21%, повышение ХС ЛПВП на 13%. В результате индекс атерогенности снизился на 29%. Переносимость препарата была хорошей у 95% больных, сохранялось состояние стабильной коррекции АД.

T. Peters и соавт. [29,30] провели ретроспективный анализ клинической базы данных о 1815 больных, получавших флувастатин в дозе 2040 мг/сутки, в сравнении с группой плацебо (n=783). В группе, леченной флувастатином, было 18,3% больных артериальной гипертонией, а в группе плацебо 15,8%. Средняя длительность лечения составила 19,8ア15,2 недель. Независимо от наличия артериальной гипертонии снижение ХС ЛПНП под влиянием 20 мг флувастатина составило 20% и 26% при дозе 40 мг (в группе плацебо 1,4%). Уровень ХС ЛПВП увеличился у всех больных в группе флувастатина, наибольший подъем (5,1%) отмечался у больных гипертонией, получавших 40 мг флувастатина. Наибольшее снижение ТГ (10,4%) было у больных гипертонией при дозе флувастатина 40 мг. Однако отмеченные различия в концентрации ХС ЛПВП и ТГ были статистически недостоверными при сравнении больных с артериальной гипертонией и нормальным давлением крови. В группе больных артериальной гипертонией трехкратное повышение уровня аспарагиновой трансаминазы отмечено у 0,2%, аланиновой трансаминазы у 0,7% больных, в группе плацебо аланиновая трансаминаза повысилась у 0,2% больных. Повышение креатинфосфокиназы более чем в 10 раз выше нормы отмечено у 0,3% больных обеих групп. Авторы делают вывод, что наличие артериальной гипертонии существенно не влияет на эффективность и толерантность больных при лечении гиперлипидемии флувастатином. Гиполипидемические эффекты флувастатина не изменялись при сочетании с такими антигипертензивными средствами, как блокаторы bадренергических рецепторов, диуретики, антагонисты кальция и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Переносимость флувастатина также не зависела от характера сопутствующей терапии артериальной гипертонии [30]. Клинические испытания пролонгированной формы флувастатина (XL) 80 мг показали еще более высокую эффективность (снижение ХС ЛНП на 38%) и хорошую переносимость этого препарата [31, 32]. Кроме того, достигнуто снижение уровня общего ХС на 31% и повышение ХС ЛПВП на 21%.

Статины и фибраты оказывают различное влияние на показатели липидного спектра крови у больных артериальной гипертонией с изолированной гиперхолестеринемией в сравнении с больными, имеющими смешанную гиперлипидемию. Полученные результаты дали основание рекомендовать больным артериальной гипертонией лечение статинами при смешанной и изолированной гиперхолестеринемии, а назначение фибратов у больных с преимущественным увеличением уровня ТГ.

Весьма интересны данные I. Jonkers и соавт. [33] о том, что назначение безафибрата 400 мг/сутки больным 17 больным с эндогенной гипертриглицеридемией >4,0 ммоль/л (из них у 5 была артериальная гипертония) сопровождалось снижением ТГ на 65%, систолического АД со 137 до 132 мм рт.ст. (p<0,01) и концентрации эндотелина1 на 10%, при этом концентрация cGMP увеличилась с 4,7ア1,4 до 5,8ア1,8 нмоль/л (p=0,008). Отмеченные положительные результаты авторы связывают с улучшением эндотелиальной функции под влиянием гиполипидемической терапии.

В 1988 г. R. Williams и соавт. [34] описали семейную дислипидемическую гипертонию, частота которой среди больных эссенциальной гипертонией составляет 12%. Предполагают, что в основе этой генетической предрасположенности к гипертонии лежат нарушения Li+Na+ противотранспорта в мембранах гладкомышечных клеток [35]. По данным A. Weder и соавт. [36], лечение ловастатином 4080 мг/день сопровождалось снижением внутриклеточного Na+ в эритроцитах, но не изменяло мембранный Li+Na+ противотранспорта или Na+K+Cl котранспорта.

Влияние статинов на больных артериальной гипертонией не ограничивается их положительным действием на липидный спектр крови. В последние годы накоплено много данных, позволяющих предполагать прямое вазодилатирующее действие статинов на стенку сосудов [37,38]. S. Wassmann и соавт. [37] в опытах на нормолипидемических крысах со спонтанной гипертензией (SHR), представляющей собой экспериментальную модель гипертонической болезни человека, обнаружили снижение АД с 204ア6 мм рт.ст. до 184ア5 мм рт.ст. (p<0,05), что сопровождалось улучшением показателей эндотелиальной функции и снижением вазоконстрикции, индуцируемой ангиотензином II, уменьшением экспрессии рецепторов ангиотензиновых AT1 в стенке аорты на 50%. С другой стороны, активность эндотелиальной клеточной NOсинтазы увеличилась на 209ア46% в сравнении с контролем [37].

Комбинированная терапия статинами и фибратами может быть рекомендована у больных со смешанной гиперлипидемией и высоким риском возникновения ИБС в тех случаях, когда назначение препарата одной из этих групп не позволяет добиться желаемого результата в отношении нормализации показателей липидного профиля. В случаях, когда высокий уровень ТГ не снижается под влиянием физических упражнений, снижения веса, применения фибратов, рекомендуется прием рыбьего жира в дозах от 1,5 г до 10 г в сутки, что позволяет снизить уровень ТГ на 50 мг/дл.

Важность лечения гиперлипидемии у больных артериальной гипертонией подчеркивается в международных и национальных рекомендациях по профилактике и лечению ИБС [3942]. В связи с этим особый интерес представляет вопрос о возможных лекарственных взаимодействиях гиполипидемических препаратов со средствами лечения ИБС и артериальной гипертонии.

Выводы

1. У больных артериальной гипертонией в момент постановки диагноза необходимо оценивать концентрацию общего ХС, ТГ, ХС ЛПВП и ХС ЛПНП.

2. Цели гиполипидемической терапии у больных артериальной гипертонией определяются в зависимости от наличия сопутствующих факторов риска ИБС (табл. 2).

3. Реакция липидов и липопротеинов на применеиие статинов не зависит от наличия и уровня артериальной гипертонии.

4. При сочетании артериальной гипертонии с ИБС или сахарным диабетом 2 типа показана интенсивная гиполипидемическая терапия, основные показатели липидного спектра должны поддерживаться на следующем уровне:

ХС ЛПНП <100 мг/дл (<2,6 ммоль/л) ХС ЛПВП >40 мг/дл (>1,04 ммоль/л) триглицериды <180 мг/дл (<2,0 ммоль/л).

Постоянная ссылка на материал:

Коррекция липидных нарушений у больных артериальной гипертонией